Det finns inga läkemedel som kan anses vara helt säkra. Vissa av dem kräver exakt dosering, noggrant urval. Andra kan provocera fram allergier eller manifestationer bieffekter... Vissa droger kan orsaka ohälsosamt beroende, eller till och med fullfjädrat, verkligt beroende. Dessa läkemedel kommer att diskuteras.
Drogmissbruk
Beroende kan yttra sig på olika sätt. Ibland bildar missbruk ett psykologiskt beroende. I det här fallet upplever patienten psykiskt obehag när läkemedlet dras tillbaka, rädsla för återkomst eller förvärring av sjukdomen, han oroar sig tills han får den vanliga dosen av sin "favoritmedicin". Detta är en ganska mild form av beroende.
Det är värre om det okontrollerade intaget av läkemedlet orsakar vissa patologiska förändringar i kroppen, med vilka patienten försöker hantera samma läkemedel och gradvis öka dosen. Som ett resultat kan du få allvarliga kränkningar i arbetet med organ och system, men vägran från läkemedlet kommer att återställa de försämrade funktionerna och återställa hälsan.
Det farligaste är fysiskt beroende, som utvecklas när läkemedlets komponenter införlivas i kroppens metaboliska processer. Avbokning av läkemedlet orsakar ett verkligt abstinens- och abstinenssymtom, med alla följder som följer. För att bli av med fysiskt drogberoende krävs lång och seriös behandling under överinseende av en specialist.
Beroendeframkallande och beroendeframkallande droger
Laxermedel
Kvinnors önskan att gå ner i vikt driver dem ibland till ogenomtänkta handlingar. Till exempel det konstanta intaget av laxermedel. Som ett resultat av felaktigt intag förlorar tarmarna förmågan att arbeta självständigt, utan laxermedel. Uttag av medicinen orsakar svår förstoppning.
Gå till rätt näring Inklusive tillräckligt vegetabiliska fibrer, vegetabiliska fetter, fermenterade mjölkprodukter. Var noga med att övervaka underhållet vattenbalans: drick tillräckligt rent eller Mineral vatten... Vägra starkt te och kaffe. Börja arbeta medicinsk gymnastik, eller ännu bättre - yoga.
Mediciner orsakar en ökning av aktiviteten av alkaliskt fosfatas
En mängd olika läkemedel har rapporterats öka alkaliskt fosfatas i serum (tabell 162).
Tabell 162. Läkemedel som orsakar en ökning av nivån av alkaliskt fosfatas
Vissa läkemedel har en "blandad" effekt. I enskilda fall noteras inte alltid den specifika effekten av ett visst läkemedel.
Sjukdomar där det finns en ökning av ALP-aktiviteten listas i tabellen. 163.
Sjukdomar i lever och gallvägar
Traditionellt är leverfunktionstester indelade i de som indikerar antingen hepatocellulär sjukdom eller en "kolestatisk" process. De förra kallas också för indikatorer på en "obstruktiv" process. Det indikeras av en ökning av nivåerna av gminotransferaser och okonjugerat bilirubin med en normal eller något förhöjd ALP-nivå. Indikatorer på en obstruktiv eller kolestatisk process är normala nivåer av aminotransferaser och förhöjda nivåer av alkaliskt fosfatas, GTP och konjugerat bilirubin.
Fullständig obstruktion av gallvägarna leder till en ökning av nivån av alkaliskt fosfatas upp till 3-10 x GRP. Den vanligaste orsaken är blockering av den gemensamma gallgången av en sten; mindre vanliga orsaker inkluderar tumörer i bukspottkörteln, gallgången eller gallblåsan, primär biliär cirros, akut pankreatit och kronisk återkommande pankreatit. Med fullständig obstruktion sker vanligtvis en ökning av bilirubinnivåerna.
Ofullständig obstruktion av gallvägarna leder till en ökning av nivån av alkaliskt fosfatas vid en normal koncentration av bilirubin, eftersom under tillstånd av obstruktion producerar hepatocyter en ökad mängd alkaliskt fosfatas, som kommer in i blodomloppet, och utbytet av bilirubin genomförs. ut genom den opåverkade delen av levern, därför ökar inte dess serumnivå. Ofullständig obstruktion kan orsakas av en tandsten i leverkanalen eller skada på en del av levervävnaden genom den patologiska processen, till exempel med en primär levertumör, metastasering av tumören till levern eller en abscess.
En ökning av alkaliska fosfatasnivåer kan bero på vissa infektionssjukdomar... Vid viral hepatit stiger den vanligtvis till 2-3 x GRP. Signifikanta ökningar lika med ökningar av serumaminotransferasnivåer är ovanliga. Infektiös mononukleos, om leverskada är närvarande, resulterar vanligtvis i en ökning av ALP-nivåer; nivån av bilirubin i denna sjukdom förblir normal. Dessutom kan cytomegalovirusinfektion orsaka en ökning av ALP-nivåerna.
Leversjukdomar som sarkoidos och amyloidos kan öka ALP-nivåerna. Om dessa processer inte tar över levern förblir nivåerna av alkaliskt fosfatas normala.
Hos de flesta patienter har även stora doser alkohol en försumbar effekt på nivån av alkaliskt fosfatas. I fall av akut alkoholisk hepatit kan en övergående ökning av enzymaktiviteten upp till 3 x GRP observeras. Hos de flesta patienter med alkoholisk cirros i levern är nivån av alkaliskt fosfatas normal. Även i det terminala stadiet av cirros och i ett tillstånd av leverkoma observeras en ökning av nivån av alkaliskt fosfatas endast upp till 2-3 x GRP. Utöver alkohol orsakas en ökning av ALP-aktiviteten av ett antal läkemedel och hepatotoxiska ämnen (se tabell 162).
Hos patienter med gallstenssjukdom utan obstruktion av gallvägarna är ALP-aktivitet normal. Även i fall av akut och kronisk kolecystit förblir ALP-nivåerna normala tills gallvägsobstruktion uppstår.
Skelettpatologi
Nivån av serum alkaliskt fosfatas ökar i patologiska processer med en ökning av osteoblastisk aktivitet, d.v.s. med bildandet av ny benvävnad. Prototypen där osteoblastisk aktivitet ökar är Pagets sjukdom; 90 % av patienterna med denna sjukdom har förhöjda ALP-nivåer.
Vid Pagets sjukdom ökar aktiviteten av alkaliskt fosfatas parallellt med ökad urinutsöndring av hydroxiprolin och röntgen-tecken på sjukdomen. Hos vissa individer kan nivån av alkaliskt fosfatas vara normal, men hos de flesta patienter med en aktiv process stiger den till 3-20 x GRP.
Osteomalaci är en annan sjukdom som uppstår med en ökning av nivåerna av alkaliskt fosfatas. Sjukdomen orsakas av otillräcklig benförkalkning och leder till bildandet av okalkad osteoid. Av okända anledningar åtföljs osteomalaci av en ökning av osteoblastisk aktivitet och följaktligen en ökning av ALP-aktivitet. Osteomalaci observeras i speciella kliniska situationer, till exempel när fosforreserverna är uttömda till följd av missbruk av antacida aluminiumhydroxid, efter gastrectomy, långvarig användning av antikonvulsiva medel, med njursvikt och brist på vitamin D. Hos vissa patienter med osteomalaci, ALP-nivån är ökad, men detta kan och inte observeras.
Således är denna studie inte tillräckligt informativ för att bedöma osteomalaci hos patienter med redan existerande riskfaktorer för denna sjukdom. Det är viktigt att notera att personer med osteoporos har normala eller lätt förhöjda ALP-nivåer.
Primär hyperparatyreos kan leda till en ökning av nivån av alkaliskt fosfatas, men hos de flesta patienter ligger den inom normalområdet. Hos patienter med en ökning av nivån av alkaliskt fosfatas hittas också röntgentecken på bisköldkörtelosteopati.
Benigna bentumörer, såsom kondroma och osteom, fortsätter med normala ALP-aktivitetsnivåer. En ökning av nivån av alkaliskt fosfatas observeras hos vissa patienter med osteosarkom, och denna undergrupp har en mindre gynnsam prognos än undergruppen med normal alkalisk fosfatasaktivitet. Maligna tumörer med benmetastaser kan leda till en viss ökning av ALP-aktivitet, men detta test är mycket mindre känsligt än benskanning för att upptäcka metastaser.
Benfrakturer resulterar ibland i minimala och övergående ökningar av alkaliska fosfatasnivåer.
Andra sjukdomar
Hjärtsvikt. 10 till 46 % av patienterna med kronisk hjärtsvikt har förhöjda ALP-nivåer. Man tror att denna ökning, som sällan överstiger 2 x GRP, beror på passiv stagnation av blod i levern.
Bröstcancer. Ökningen av alkaliskt fosfatasaktivitet hos bröstcancerpatienter beror med största sannolikhet på metastaser i lever och skelett. I sällsynta fall, celler cancertumör kan själva producera ALP-isozymer, som kan särskiljas från konventionella ALP-isozymer genom elektrofores.
Lymfom och leukemi. Det finns rapporter om en ökning av nivåerna av alkaliskt fosfatas vid dessa sjukdomar. Orsaken kan vara infiltration av tumörceller i lever och ben.
Lungcancer. De flesta lungcancerpatienter har normala ALP-nivåer. Ökningen beror med största sannolikhet på metastaser till levern eller benen.
Hypernefroma. Patienter med njurtumörer kan ha ökad ALP-aktivitet, vilket tros vara associerat med ektopisk ALP-produktion av tumörceller.
Njursvikt Hos de flesta patienter med njursvikt i slutstadiet ligger nivåerna av alkaliskt fosfatas inom normala gränser. En ökning är vanligtvis ett tecken på azotemisk osteodystrofi.
Prostatacancer. Andelen patienter med prostatacancer och skelettmetastaser med förhöjda ALP-nivåer är hög. Med metastaser kan nivåerna av alkaliskt fosfatas stiga tidigare än surt fosfatas.
Hypertyreos ALP-aktiviteten är ökad hos 30 % av patienterna med hypertyreos. Denna ökning beror på ALP-benisoenzymet.
Diabetes. Vissa studier har funnit en lätt ökning av ALP-aktivitet med diabetes mellitus troligen på grund av diabetesrelaterad leverskada.
| redigera kod]Vanligtvis ökar den farmakologiska effekten i proportion till dosen. Koncentrationen av läkemedlet på ytan och inuti cellen kan bero på faktorer inklusive absorptionshastighet, distribution, omvandling och utsöndring, så förhållandet mellan dos och farmakologisk effekt kan vara linjärt (fluorotan), hyperboliskt (morfin), paraboliskt ( sulfa läkemedel), sigmoidal eller S-formad (noradrenalin).
Upprepad administrering av läkemedel kan orsaka en minskning eller ökning av kroppens svar på dem. Minskad kroppsrespons på droger (hyporeaktivitet) kallas beroende, vilket manifesteras av tolerans eller takyfylax. En ökad kroppsreaktion (hyperreaktivitet) manifesteras av allergier, sensibilisering och egenart. På återinförande droger kan utveckla speciella tillstånd - drogberoende, som också kallas för minskade reaktioner, och kumulering.
Kroppens ökade reaktioner på administrering av läkemedel är allergiska reaktioner, som kan delas in i 4 typer:
Typ 1. En omedelbar typ av allergisk reaktion utvecklas inom några timmar efter administrering av en tillåten dos läkemedel... Den ledande rollen spelas av IgE - antikroppar som binder till antigenet på ytan av mastceller, vilket leder dem till degranulering, frisättning av histamin. Manifesteras av urtikaria, ödem, anafylaktisk chock etc. (orsakar penicilliner).
Typ 2. Cytolytisk typ av reaktioner, när IgG och IgM - antikroppar, aktiverar komplementsystemet, interagerar med antigenet på ytan av blodkroppar, vilket orsakar deras lys (metyldopa orsakar hemolytisk anemi, analgin - agranulocytos).
Typ 3. Immunokomplex typ av reaktioner, när IgE - antikroppar bildar komplex med antigen och komplement, som interagerar med endotelet (skadar det). I detta fall utvecklas serumsjuka, manifesterad av feber, nässelutslag, klåda, etc. (orsakar sulfonamider).
Typ 4. En fördröjd typ av allergisk reaktion som involverar cellulära immunmekanismer, inklusive sensibiliserade T-lymfocyter och makrofager. Det visar sig i form av kontaktdermatit, till exempel när irriterande läkemedel appliceras på huden.
Ökade reaktioner inkluderar egenhet(grekiska idios - en sort; synkrasis - fusion, blandning), det vill säga en ökad genetiskt bestämd reaktion av kroppen när medicin administreras i små doser, förknippad med otillräcklig aktivitet av vissa enzymer. Så med ärftlig serumkolinesterasbrist är förlängningen av verkan av ditilin upp till 2-3 timmar associerad.
Apoteksläkemedelär läkemedel med kraftfulla smärtstillande eller lugnande effekter som är mycket beroendeframkallande och används utanför etiketten. Det finns läkemedel med narkotiska ämnen på varje apotek, och många av dem expedieras utan recept. Apoteksmissbrukare blir oftast patienter "beroende" av receptbelagda läkemedel, redan etablerade opiummissbrukare och bara nyfikna unga.
Laglig knarklangare
Medan staten bekämpar spridningen av konventionella droger, blir apoteken lagliga knarkhandlare. Officiellt är alla droger med narkotiska föreningar indelade i 3 kontrollgrupper:
- Läkemedel 1:a gruppenär endast tillgängliga efter ett obligatoriskt samtal till medicinsk institution och validera receptet.
- Läkemedel 2:a gruppen utfärdas endast enligt läkares ordination, men utan ytterligare kontroller.
- Läkemedel 3:e gruppen utfärdas utan recept.
Det är så detta system ska fungera. Men i själva verket bryter många apotek mot kontrollregler och dispenserar psykofarmaka utan nödvändigt tillstånd. Det finns bara en anledning - drogberoende ger stora vinster till apoteksverksamheten. Missbrukare är villiga att betala ett högt pris för möjligheten att köpa droger lagligt, och tack vare tillgången på dessa droger växer antalet missbrukare bara.
Apoteks läkemedelslista - 2018
Text
Det är en epileptisk medicin som lindrar anfall. Tidigare användes det av narkologer för att bekämpa abstinensbesvär – sammanbrott.
I sin verkan liknar Lyrica morfin, heroin eller metadon. Det bildar också en mycket beroendeframkallande och störtar in i ett tillstånd av eufori, som missbrukare förlänger med alkoholtabletter.
Tecken på beroende av texter:
- Nervöst, aggressivt beteende.
- Humörsvängningar - från hysteriskt kul till tårar.
- Ostadig gång, dålig koordination.
- Vidgade pupiller.
- Överdriven svettning.
- Hudutslag.
Konsekvenser av missbruk av sångtexter:
- Kroniskt trötthetssyndrom: dåsighet och svaghet, förvirring.
- Apati och självmordstankar.
- Impotens hos män, hormonella störningar hos kvinnor.
- Migrän och minnesstörning, svimning.
- Kramper, muskelvärk.
- Darrning.
- Förvirrat tal.
Vid överdos av Lyrica inträffar koma och dödsfall.
Terpinkod, Nurofen plus
Detta populära hostdämpande medel tar bort slem från luftvägarna. Terpinkoda innehåller det psykostimulerande medlet kodein. För att uppnå eufori dricker missbrukare 2-5 förpackningar på en gång, eller så extraherar de råkodein från tabletter och injicerar det intravenöst.
Den billiga analogen av Terpinkod - Nurofen plus skiljer sig praktiskt taget inte i sin psykotropa effekt. Beroende börjar efter 3 förpackningar.
Tecken på beroende av Terpinkoda:
- Jordnära eller grå hud, flagnande hud.
- Fryser i en position, orörlig blick.
- Röda ögon.
- Svår viktminskning.
Konsekvenser av Terpincode-missbruk:
- Dålig syn.
- Utveckling av hjärtsjukdomar.
- Migrän.
- Förfall av huden.
- Epileptiska anfall.
- Hjärncellsdöd, demens.
- Utveckling av psykiska störningar och självmordstendenser.
Terpincods destruktiva kraft är överlägsen kokain. Ett dödligt utfall är möjligt efter några månaders intagning - en person dör av plötsligt andningsstopp.
Tropikamid
Tropikamid - ögondroppar. Ögonläkare använder det för att studera ögonbotten och ordinera det för inflammation.
I stora doser försänker Tropicamide dig i ett tillstånd av eufori, framkallar hörsel- och synhallucinationer.
Narkotikamissbrukare injicerar det genom vener och muskler, dricker det som en lösning, blanda det med opiater. Ihållande beroende av Tropicamide utvecklas på bara en månad.
Tecken på beroende av Trapikamid:
- Vidgade pupiller.
- Ökad känslighet i ögonen för ljus.
- Gulaktig hudton.
- Spridd uppmärksamhet.
- Minskat minne.
Konsekvenser av missbruk av Trapicamide:
- Allvarlig synnedsättning. Fokus och tydlighet problem, skarpa ögon från solljus, partiell och fullständig blindhet.
- Hjärt-kärlsjukdomar. Arytmi, utvecklingen av en dödlig infektiös endokardit. Uppkomsten av blodproppar efter intravenösa injektioner.
- Problem med nervsystemet. Kramper, sveda i muskler.
- Mentala störningar. Psykoser, panikattacker, schizofreni, depression, självmord.
- Sjukdomar i lever och njurar. Hepatit och levercirros, akut njursvikt, urininkontinens.
- Purulent inflammation. På injektionsställena uppstår bölder som sprider infektioner i hela kroppen.
Att överskrida dosen leder till förlamning av hjärnans andningscentrum, koma och död.
Tramadol
Det är ett kraftfullt analgetikum och ordineras för svår smärta vid skador och allvarliga sjukdomar, eller för att minska smärta under diagnos.
Narkotikamissbrukare tar piller i höga doser, eller gör lösningar för intramuskulära och intravenösa injektioner. Läkemedlet ger en våg av glädje, en känsla av avslappning, en önskan att sympatisera och hjälpa människor. Den fridfulla stämningen ersätts dock snabbt av aggression och apati när effekterna av Tramadol försvagas. Redan efter 2-3 doser av läkemedlet uppstår en ihållande bindning.
Tecken på beroende av Tramadol:
- Blek hud med röda prickar.
- Röda ögon.
- Ständig törst.
- Yrsel, svårigheter med orientering i rymden.
- Snabba övergångar från apati till upphetsning.
- Minskad prestanda.
- Sömnighet eller sömnlöshet.
Konsekvenser av tramadolmissbruk:
- Huvudvärk och muskelvärk, ledvärk.
- Tremor, epilepsi.
- Arytmi, takykardi, akut hjärtsvikt.
- Cirros i levern.
- Illamående, kräkningar, aptitlöshet, buksmärtor.
- Demens.
- Panikattacker.
- Psykoser, aggressivt antisocialt beteende.
- Hysteri.
- Depression, självmordstendenser.
Tramadol sliter snabbt ut alla kroppssystem. En narkoman som hakar på honom lever inte mer än 3-4 år. Vid överdosering sjunker blodtrycket kraftigt, kvävning, lungödem och plötsligt andningsstopp uppstår.
Coaxil, Prozac, Zoloft, Aurorex
De är kraftfulla antidepressiva med nästan identiska effekter på psyket. Narkotikamissbrukare använder dem för att rädda sig själva från abstinens, och som ett resultat beroende av en ny drog.
En ökning av dosen ger en uttalad lugnande effekt: en person slappnar av, känner glädje och slarv, förlorar en känsla av verklighet.
Tecken på beroende av antidepressiva läkemedel:
- Humörsvängningar, olämpligt beteende. Missbrukaren är ofta överupphetsad, skrattar eller gråter utan någon uppenbar anledning.
- Nervositet och aggressivitet. Utan en ny dos känner missbrukaren sig djupt olycklig, blir nervös och misstänksam, bryter ner på andra.
- Mår dåligt. Svimning, yrsel och illamående ökar.
Konsekvenser av missbruk av antidepressiva läkemedel:
- Akuta psykoser, okontrollerbar ilska.
- Allvarlig depression.
- Takykardi och arytmi, hjärtsvikt.
- Kronisk trötthet och sömnlöshet.
- Blodproppar.
- Magsår, gastrit, diarré och förstoppning.
- Epileptiska anfall.
Överdosering av antidepressiva läkemedel leder till plötsligt hjärtstopp eller letargi med döden.
Behandling av drogberoende
Rehabiliteringscenter "Lösning" erbjuder effektiv behandling beroende av mediciner. Rehabiliteringsprogrammet inkluderar:
- Intervention.
Oftast förnekar missbrukaren sitt problem och vägrar läkares hjälp. I det här fallet besöker våra psykologer patienten hemma och övertygar, tillsammans med hans anhöriga, honom försiktigt att påbörja rehabilitering. - Avgiftning.
För att eliminera effekterna av abstinens, renar vi kroppen från gifter med hjälp av speciella mediciner och balanserad diet... Avgiftning är det första steget till återhämtning och lindrar fysiskt beroende. 02 - Sjukhusbehandling.
Under rehabilitering bor patienten på territoriet för ett bekvämt landssjukhus. Han är tillfälligt isolerad från samhället och helt fokuserad på behandlingsförloppet. Innehavare lär sig detaljerna om sin sjukdom, deltar i grupp- och individuella psykoterapisessioner. De lär sig att analysera och kontrollera sina känslor, bygga sunda relationer med människor runt omkring dem och hantera stressiga situationer utan droger. Psykologer hjälper patienter att hitta hälsosamma livsvärden, återställa självkänsla och förtroende hos nära och kära. 03 - Ambulatorisk behandling.
I detta skede bor patienten utanför vårdcentralen och går regelbundet i lektioner hos en psykolog. Experter hjälper honom att anpassa sig till ett nyktert liv i samhället, förbättra relationer med familj och vänner. Vi kontrollerar tillståndet för den före detta drogmissbrukaren, så att vi kan förhindra återfall i tid. 04 - Återgå till fullt liv.
Under hela programmet får invånarna värdefulla yrkesmässiga och sociala färdigheter och i slutet av kursen kan vi anställa dem i vårt centrum. Våra specialister förbereder också akademiker för intervjuer om de vill växa och utvecklas någon annanstans.
Apoteksberoende farligare än någon annan, eftersom mediciner alltid är offentliga inom gångavstånd från ditt hem. Risken för återfall är hög hos apoteksmissbrukare. Därför, i händelse av ett haveri, kan våra kunder genomgå en andra behandlingskur gratis.
Och viktigast av allt, alla våra patienter och deras nära och kära får en livstidsrätt att stödja vår klinik: de kan kontakta oss när som helst med hjälp och råd.
… I vissa fall kan läkemedelsmyopati vara katastrofal och orsaka rabdomyolys och myoglobinuri.Läkemedel och olika kemiska medel kan orsaka både lokala och allmänna skador på skelettmuskulaturen. Låt oss överväga de läkemedel som oftast orsakar (allmän) skada på det neuromuskulära systemet, och även överväga de möjliga mekanismerna för denna skada.
Vissa läkemedel är kända för att orsaka generaliserad muskelsvaghet, som är mer uttalad i de proximala musklerna. Läkemedel som orsakar skador på det neuromuskulära systemet inkluderar kortikosteroider, emetin, D-penicillamin, kolchicin, kokain, hydroxiklorokin, zidovudin, klofibrat, lovastatin och andra kolesterolsänkande medel, samt klorokin och aminoglykosider.
I de flesta fall är den exakta mekanismen för läkemedelstoxicitet okänd. Således inducerar D-penicillamin ett tillstånd som efterliknar dermatomyosit och polymyosit. Det har rapporterats om ett liknande tillstånd efter användning av cimetidin. Novokainamid kan orsaka myosit som en del av en lupusliknande reaktion. Klorokin leder efter många månaders användning till en uttalad vakuolär myopati, ibland med myokardskada. Klofibrat orsakar muskelsvaghet och smärta, ibland kort efter påbörjad behandling och ibland efter flera månader. En ökning av serumkryatinkinasaktivitet kan vara den enda manifestationen av den negativa effekten av detta läkemedel på musklerna. Muskelsvaghet och muskelfibernekros kan utvecklas efter flera veckors behandling med emetinhydroklorid (används för att behandla amöbiasis), epsilon aminokapronsyra (ett antifibrolytiskt medel) och perhexylen (används mot angina pectoris). Medicinsk myopati förekommer också under behandling med kortikosteroider, och svaghet i de proximala musklerna är mycket karakteristisk.
Låt oss överväga mer i detalj skadan på det muskulära (neuromuskulära systemet) när du använder glukokortikosteroider och statiner.
GLUKOKORTIKOSTEROIDER
Under behandling med glukokortikoider noteras ganska ofta förändringar i de tvärstrimmiga musklerna. Kliniska manifestationer av myopati uttrycks i utvecklingen av svår trötthet med minimal fysisk aktivitet(gå på en plan yta, reser sig från en stol), vilket ibland åtföljs av muskelhypotoni. Musklerna i låren och benen påverkas främst. Dessa förändringar i den tvärstrimmiga muskeln kallas steroidmyopatier och kan inträffa under behandling med något av glukokortikoidläkemedlen. Däremot är deras frekvens högst vid användning av kortikosteroider med närvaro av fluor i 9a-position; dessa är triamcinolon, dexametason och betametason (särskilt triamcinolon).
I praktiken leder långvarig användning av alla kortikosteroider, inklusive prednison, till utveckling av muskelsvaghet. Att ta dessa läkemedel flera gånger om dagen orsakar mer muskelsvaghet än att ta dem en gång på morgonen. Engångsanvändning under dagen eller att ta denna dos varannan dag i större utsträckning skonar muskelsystemet. Mekanismen för utveckling av steroidmyopatier är komplex. huvudrollen den fokuserar på faktorerna proteinmetabolismstörning (ökade antianabola och katabola effekter) och kalium (hypokalemi).Resultaten av elektromyografi är vanligtvis inom normala gränser eller ospecifika. När ett muskelbiopsimaterial undersöks kan atrofi av muskelfibrer detekteras, vilket är ospecifikt och även observeras med muskelatrofi från inaktivitet.
Den kliniska diagnosen av steroid muskelsvaghet kan vara mycket svår om kortikosteroider används för inflammatorisk myopati. I sådana situationer bevisas kortikosteroidinducerad muskelsvaghet av normal serumkryatinkinasaktivitet, normal (eller med minimala myopatiska avvikelser) EMG (elektromyorrafi) och närvaron av muskelfiberatrofi av typ II i muskelbiopsi.
Behandling. För att förhindra atrofi av muskelfibrer - denna oönskade effekt - ordineras patienter en hyperproteindiet, en ökning av kaliumhalten i maten. Drogbehandling koka ner till användningen av anabola droger och utnämningen av kalium inuti. Det är lämpligt att massera muskler med en tendens till undernäring. Dessa patienter behöver träningsterapi eftersom muskelstärkande övningar kan hjälpa till att förebygga myopati och förbättra välbefinnandet.
STATINER
En av de viktigaste biverkningarna av statiner är myopati: muskelsmärta eller muskelsvaghet i kombination med en ökning av kreatinkinas mer än 10 gånger den övre normalgränsen. Myopati med statinmonoterapi förekommer hos cirka 1 av 1000 patienter och är också dosrelaterad. Samtidigt observeras ibland symtom som feber och allmän sjukdomskänsla; dessa manifestationer är mer uttalade när förhöjda nivåer av detta läkemedel i serum. Om en patient med okänd myopati fortsätter att ta läkemedlet kan lys av tvärstrimmig muskelvävnad och akut njursvikt utvecklas. Om myopati diagnostiseras i tid och läkemedlet avbryts, är muskelvävnadens patologi reversibel, och förekomsten av akut njursvikt är osannolik.
Kombinationen av statiner med läkemedel som är hämmare eller substrat för CYP3A4 ökar risken för myopati, möjligen genom att undertrycka metabolismen av statiner och öka deras koncentration i blodet. Dessa läkemedel är: ciklosporin, erytromycin, klaritromycin, nefazodon, azol-antifugala medel, proteinashämmare och mibefradil (med användning av lovastatin och simvastatin). Fibrater och niacin ökar också sannolikheten för statininducerad myopati utan att öka plasmakoncentrationerna av statiner. Fall av myopati har också rapporterats med pravastatin, även om det praktiskt taget inte metaboliseras via CYP-vägen. Statiner, som metaboliseras eller inte metaboliseras av CYP, används säkert i kombination med ciklosporin hos patienter efter hjärttransplantation. Andra riskfaktorer för statin-associerad myopati inkluderar leverdysfunktion, njursvikt, hypotyreos, hög ålder och allvarliga infektioner.
Övervakning bieffekter på levern och musklerna. Det rekommenderas att utföra tester för levertransaminaser både innan behandlingen påbörjas och med jämna mellanrum under den. Det är också tillrådligt att initialt bestämma koncentrationen av kreatinkinas. Små, kliniskt obetydliga ökningar av transaminaser och kreatinkinas observeras ofta med alla statiner. Rutinmässiga kreatinkinaskontrolltester under behandlingen är vanligtvis meningslösa eftersom svår myopati vanligtvis uppstår plötsligt och inte föregås av en långvarig ökning av detta enzym.
Patienter bör varnas för att uppsöka läkare om de upplever muskelsmärta eller muskelsvaghet, allvarliga obehag eller influensaliknande symtom. Vid sådana besvär bör statinbehandlingen avbrytas och nivån av kreatinkinas bör bestämmas omedelbart. Efter att koncentrationen av kreatinkinas återgått till det normala är det enligt många experter möjligt att försöka fortsätta behandlingen med en annan statin, börja med låga doser och noggrant observera symtomen och nivån av kreatinkinas.