Острый кишечный амебиаз. Амебиаз. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии. Кишечный амебиаз: профилактика

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Группа биологов из университетов таких городов как Сан-Франциско, Аризона и Нью-Мексико, провела исследование, в ходе которого было изучено влияние микрофлоры кишечника на человека. Результаты работы биологов, которые были опубликованы в журнале BioEssays, говорят о том, что микроорганизмы могут управлять аппетитом человека для обеспечения себе оптимальной среды обитания. Участник группы, доктор Карло Мали, заявляет, что бактерии кишечной микробиоты обладают способностью манипулировать человеком. Предположение ученых базировалось на том факте, что живые организмы, населяющие кишечник, обладают различными требованиями. Некоторым бактериям необходимы для нормального функционирования жиры , другим микроорганизмам нужен сахар. Поэтому, вероятно, представители микрофлоры стимулируют аппетит, вызывая желание у человека употребить определенный продукт.
На данный момент не существует доказанного способа, при помощи которого микроорганизмы могут манипулировать гастрономическими пристрастиями людей. Теоретическое обоснование базируется на установленной связи между состоянием микрофлоры кишечника и нервной системы. Ученые предполагают, что бактерии посылают различные сигналы нерву, который соединяет большое количество клеток пищеварительного тракта с головным мозгом, что влияет на желания человека употребить тот или иной продукт.

Другим интересным фактом возможностей микрофлоры, к которому пришли японские ученые в 2004 году, стало доказательство того, что микроорганизмы кишечника оказывают влияние на способность адаптироваться к условиям окружающей среды. Исследователи удалили у подопытных мышей часть желудочно-кишечных бактерий и определили, что подопытные стали хуже реагировать на сложные ситуации. Также у таких мышей было отмечено сильное повышение уровня стрессовых гормонов в сравнении с теми животными, у которых микрофлора была нетронута.
Взаимосвязь микрофлоры и когнитивных функций организма подтвердило исследование, проведенное под руководством Джона Крайана из ирландского университета. Эксперимент заключался в изучении поведения животных, которым давался вид лактобактерий Lactobacillus rhamnosus. Спустя время, у мышей отмечалось заметное улучшение способностей к обучению, повышалась концентрация. Теперь этот эксперимент ученые планируют повторить на людях.

Кишечные бактерии защищают от аутизма – данный факт был подтвержден учеными из университета Калифорнии. Наблюдая за аутистами (детьми с аутизмом ), многие врачи замечали, что расстройства психики нередко связаны с нарушениями пищеварительной системы. В 2012 году было проведено масштабное исследование, где был доказан факт того, что пациенты с аутизмом чаще страдают различными кишечными патологиями. Оставалось определить характер связи между представителями микрофлоры и аутизмом. Для этого сотрудники калифорнийского университета взяли для опыта мышей, которые проявляли животную модель аутизма (не исполняли ультразвуковых песен и проявляли навязчивое поведение, свойственное этому заболеванию ). По достижению 3-недельного возраста врачи исследовали кишечник таких мышей и обнаружили в нем различные воспалительные процессы. Следующим этапом эксперимента было кормление мышей пищей с добавками бактерий Bacteroides fragilis, которые помогают бороться с кишечными воспалениями. Спустя три недели, после того как кишечник пришел в норму, у мышей стали исчезать признаки аутизма.

Главными структурными чертами дизентерийной амебы являются:

• неправильная, постоянно меняющаяся форма тела;
• псевдоподии (ложные ножки );
• тонкая наружная мембрана (оболочка );
• бесцветная цитоплазма (внутриклеточная жидкость );
• крупное бесцветное ядро.

Дизентерийная амеба представляет собой прозрачную клетку неправильной формы. Под микроскопом отмечается бесцветная цитоплазма, напоминающая битое стекло. Даже крупное ядро клетки прозрачно.
Дизентерийная амеба постоянно меняет свою форму, благодаря чему происходит ее движение. Наружная оболочка амебы удлиняется в сторону движения, образуя широкий вырост. В этот вырост быстро переливается содержимое клетки. Затем образуется новый вырост, в который вновь переливается цитоплазма. Движение происходит толчкообразно и поступательно (шаг за шагом ). Во время движения выросты постоянно появляются и исчезают, поэтому и называются ложными ножками.

Существуют три стадии развития амебы, в каждой из которых амеба может существовать как отдельная жизнеспособная форма.

Тремя стадиями развития дизентерийной амебы являются:

• просветная стадия;
• вегетативная стадия;
• стадия цисты.

В период вегетативной стадии развития амеба может находиться в виде двух форм – большой вегетативной и тканевой.
Размеры тела, подвижность и внутриклеточные включения у амебы зависят от стадии ее развития.

Характеристика разных морфологических форм амеб

Морфологическая форма	Размер	Отличительные черты	Среда обитания
Просветная форма	0,01 – 0,02 миллиметра.	питается микрофлорой кишечника (кишечными бактериями и грибками ); в цитоплазме амебы обнаруживаются мелкие вакуоли (пузырьки с поглощенной пищей ), бактерии и грибки; псевдоподии небольших размеров, образуются медленно; подвижность уменьшена.	Просвет верхнего отдела толстого кишечника (слепой и восходящей ободочной кишки ).
Большая вегетативная форма	0,03 – 0,06 миллиметра.	питается эритроцитами (красными клетками крови ); выделяет протеолитические ферменты (вещества, расщепляющие белки ); в цитоплазме обнаруживаются поглощенные эритроциты; высокая подвижность.	Когда амебы попадают в кровь, происходит их диссеминация (распространение ) по органам – печени, легким, головному мозгу. на поверхности язв слизистой оболочки толстого кишечника; в просвете толстого кишечника.
Тканевая форма	0,02 – 0,025 миллиметра.	сходна с большой вегетативной формой; активно выделяет протеолитические ферменты; в цитоплазме нет поглощенных эритроцитов.	Слизистая оболочка толстого кишечника.
Циста	0,008 – 0,015 миллиметра.	клетка округлой формы; покрыта плотной оболочкой; зрелая циста содержит четыре ядра (в незрелой цисте одно – три ядра ); в цитоплазме обнаруживаются скопления гликогена (углевода из остатков глюкозы ) и хроматоидные тельца, которые содержат белок и РНК (рибонуклеиновую кислоту ).	Нижний отдел толстого кишечника.

Жизненный цикл дизентерийной амебы

Весь жизненный цикл дизентерийной амебы состоит из двух стадий, которые постоянно чередуются.

Стадиями жизненного цикла амебы являются:

• стадия покоя (форма цисты );
• активная стадия (вегетативная, тканевая и просветная форма ).

В период покоя зрелая циста, покрытая плотной оболочкой, пребывает в «спячке». Все процессы жизнедеятельности в этот период приостановлены. Дизентерийная амеба может находиться длительное время в окружающей среде в таком виде.
Активная стадия жизненного цикла амебы начинается с попадания цисты в организм человека. В нижнем отделе тонкого кишечника под действием ферментов растворяется наружная оболочка цисты. Далее происходит размножение и поэтапная трансформация амебы.

Этапами активной стадии развития дизентерийной амебы являются:

• образование первичных амеб;
• размножение просветных форм;
• переход в тканевую форму;
• увеличение клеток с трансформацией в большую вегетативную форму;
• постепенное уменьшение амеб и покрытие плотной оболочкой;
• выделение амеб из организма.

После растворения наружной оболочки циста превращается в промежуточную форму амебы с четырьмя ядрами. Внутри клетки каждое ядро делится на два. Восьмиядерная клетка удлиняется и разделяется на две новые клетки, содержащие по четыре ядра. Деление клеток продолжается до образования восьми молодых амеб, содержащих по одному ядру. Они представляют собой просветную форму, которая попадает в толстый кишечник. Дальнейшее размножение просветных форм также происходит за счет простого деления.

При определенных условиях просветные формы амеб проникают в слизистый слой толстого кишечника, превращаясь в тканевые формы. Здесь они разрушают клетки слизистого слоя, вызывая заболевание – амебный колит.
Часть тканевых амеб выделяется обратно в просвет кишечника. Они начинают поглощать эритроциты и постепенно увеличиваются в размерах. Отсюда их название – большая вегетативная форма. При повреждении сосуда амебы проникают в кровоток и распространяются по всему организму.

Часть вегетативных форм выводятся из организма с калом и быстро погибают в окружающей среде. Другая часть задерживается в нижнем сегменте кишечника (сигмовидной и прямой кишке ), где постепенно уменьшается в размерах и покрывается плотной капсулой. В итоге образуются цисты, которые также выделяются из организма с калом. Из окружающей среды циста вновь попадает в пищеварительную систему человека, и жизненный цикл амебы начинается заново.

Нормальная микрофлора кишечника

Строение слизистой

Толстый кишечник изнутри покрыт слизистой оболочкой, имеющей слоистое строение.

Слоями слизистой оболочки кишечника являются:

• эпителиальный слой;
• соединительная пластинка;
• мышечная пластинка;
• подслизистая основа.

Эпителиальный слой
Эпителиальный слой слизистой оболочки кишечника представлен одним слоем цилиндрических клеток – кишечных эпителиоцитов. Эпителиоциты разделены на несколько видов клеток, которые выполняют свою особую функцию.

Виды эпителиоцитов слизистой толстого кишечника

Эпителоцит	Краткая характеристика	Выполняемая функция
Бокаловидные клетки	составляют большинство клеток; секретируют муцин (слизь ).	муцин обволакивает всю слизистую кишечника, выполняя защитную функцию; муцин смешивается с перевариваемой пищей, облегчая ее продвижение к прямой кишке.
Энтероциты или абсорбирующие клетки	имеют узкое основание и широкую вершину; вершина покрыта большим количеством мелких ворсинок.	Основная функция заключается в абсорбции (всасывании ) питательных веществ из содержимого кишечника.
Малодифференцированные клетки	содержат мало внутриклеточных элементов; выделяют в кишечник воду и различные соли.	Участвуют в процессе регенерации слизистой кишечника за счет своей способности к пролиферации (разрастанию ).
Эндокриноциты	обладают широким основанием и зауженной вершиной; внутри клетки содержатся гранулы с активными веществами.	Участвуют в регуляции жизненного цикла всех эпителиальных клеток слизистой.

Помимо основных эпителиальных клеток в слизистом слое находится множество лимфоцитов , одиночных либо в виде скопления лимфоидной ткани.
Скопления лимфоидной ткани, или лимфоидные узелки, состоят из лимфоцитов (главных клеток иммунной системы ). Лимфоциты участвуют в иммунной защите организма, подавляя размножение патогенных микроорганизмов, которые попадают в кишечник.

Соединительная пластинка
Соединительная пластинка состоит из волокон рыхлой соединительной ткани, к которой прикрепляются клетки эпителиального слоя. Среди волокон располагаются лимфоидные узелки, достигающие огромных размеров. Соединительная пластинка служит основным защитным барьером для кишечной инфекции. Крупные лимфоидные узлы проникают сквозь мышечную пластинку и соединяются с лимфоидными образованиями подслизистой основы.
Также в этом слое располагается большое количество мелких сосудов, нервов и нервных окончаний.

Мышечная пластинка
Мышечная пластинка образована двумя слоями гладких миоцитов (мышечных клеток ). В наружном слое миоциты лежат в продольном направлении, а во внутреннем слое – в циркулярном направлении. Когда мышечная пластинка сокращается, весь слизистый слой собирается в полулунные складки. В большей части толстого кишечника складки имеют поперечное расположение. Только в прямой кишке складки имеют продольное направление.

Подслизистая основа
Подслизистая основа слизистой кишечника представлена рыхлой фиброзной тканью. Волокна фиброзной ткани образуют ячейки, заполненные жировыми клетками. В толще подслизистой основы находятся большое количество лимфоидных образований, имеющих сообщения с лимфатическими узлами из соединительной пластинки. Также здесь обнаруживаются сосудистые сети и нервные сплетения.

Состав микрофлоры

В организме человека присутствует большое количество живых организмов, основная масса которых обитает в кишечнике. Подавляющая часть бактерий попадает в организм вместе с пищей. После прохождения желудочно-кишечного тракта, они проникают в кишечник, где начинают размножаться. Все кишечные микроорганизмы образуют микрофлору, которая обеспечивает ряд важных условий, необходимых для качественной функциональности жизненно важных систем организма.
Микрофлора здорового человека отличается определенным составом, который обуславливает ее влияние на организм. Нормальная микрофлора формируется в течение первых лет жизни под влиянием таких факторов как кормление, микрофлора матери, климатические и бытовые условия.

Классификация микроорганизмов, формирующих микрофлору кишечника

Живые организмы, образующие микрофлору, классифицируются в зависимости от места обитания, условий, необходимых для их функциональности, свойств и характера воздействия на человека.
По локализации все микроорганизмы делятся на две группы, которые отличаются между собой рядом характеристик.

Видами микрофлоры кишечника являются:

• мукоидная (мукозная ) – включает в себя живые организмы, которые взаимодействуя со слизистой образуют защитную пленку кишечника;
• полостная (просветная ) – формируется в просвете желудочно-кишечного тракта и фиксируется на неперевариваемых пищевых волокнах, которые служат ее питательной средой.

В сравнении с полостной микрофлорой мукозная обладает повышенной устойчивостью к внешним факторам. Тесно контактируя со слизистой, мукозный пласт защищает кишечник и активно участвует в регуляторной, всасывающей и других функциях этого органа. Если в мукозном слое формируется излишек бактерий, они проникают в просвет кишечника. Основными представителями мукозной микрофлоры являются полезные микроорганизмы, которые не при каких условиях не провоцируют патогенных процессов.
Полостная микрофлора передвигается по кишечнику вместе с его содержимым и выводится из организма естественным путем. Все вредные бактерии обитают преимущественно в просвете кишечника, не оказывая патогенного влияния на организм. При стрессах , ухудшении иммунитета и других аналогичных факторах полостные микроорганизмы могут поражать мукозную микрофлору.
Также микроорганизмы классифицируются в зависимости от веществ, которые они расщепляют.

Группами, на которые делятся бактерии в кишечнике, являются:

• сахаролитики – организмы, расщепляющие углеводы;
• протеолитики – представители микробиоты (микрофлоры ), которые ферментируют белки.

Одним из критериев, по которым различаются микроорганизмы, являются условия их среды обитания. Микрофлора, для жизнедеятельности которой необходимо присутствие воздуха, называется аэробной. Микробиота, обитающая в безвоздушной среде, носит название анаэробной. Для нормальной микрофлоры характерно доминирование анаэробных бактерий над аэробными.
По характеру воздействия, которое микрофлора оказывает на организм, она делится на несколько категорий.

Формами нормофлоры являются:

• полезная – микроорганизмы, существующие на основе симбиоза с человеком и приносящие своей жизнедеятельностью пользу;
• условно-патогенная – бактерии, которые в определенных количествах оказывают благотворное влияние на организм, но при снижении иммунитета могут стать причиной разных инфекций;
• патогенная – представители этого вида микробиоты питаются гниющими остатками пиши, разрушают полезные микроорганизмы и провоцируют различные патологические процессы.

Бактериальный состав микрофлоры кишечника

Каждый из отделов кишечника обладает своей уникальной микрофлорой. Самым разнообразным и многочисленным составом отличаются микроорганизмы, заселяющие толстый кишечник. По ряду характеристик микрофлора делится на несколько разновидностей.

Группами, на которые делится флора кишечника, являются:

• Облигатная (основная ) – составляет порядка 85 – 90 процентов от общей микробиоты (микрофлоры ). Представители облигатной микрофлоры перманентно обитают в кишечнике и оказывают полезное влияние на организм.
• Факультативная – живые организмы, входящие в эту группу, относятся к классу сапрофитных и условно-патогенных и под влиянием ряда факторов способны провоцировать различные заболевания. Доля факультативной микрофлоры варьирует от 5 до 10 процентов.
• Остаточная (транзиторная ) – микроорганизмы, поступающие из внешней среды. Удельный вес такой микрофлоры не превышает 1 процента.

Основная микрофлора кишечника – состав и выполняемые функции

Облигатная микрофлора формирует пленку, которая выстилает внутреннюю поверхность кишечника и играет роль барьера между организмом и окружающей средой. В состав основной нормофлоры (нормальная микрофлора ) входят как анаэробы, так и аэробы.

Облигатная микрофлора формируется следующими микроорганизмами:

• бифидобактерии;
• лактобактерии;
• кишечные палочки;
• бактероиды;
• пропионобактерии;
• энтерококки;
• пептострептококки.

Бифидобактерии
Бифидобактерии принадлежат к группе анаэробов, не образуют спор и представляют собой самую крупную группу облигатных бактерий кишечника. Основная часть их обитает в толстой кишке, входя в состав просветной и пристеночной микрофлоры. Бифидофлора тормозит развитие пищевых аллергических реакций и удаляет кишечные токсины . Бифидобактерии борются с болезнетворными бактериями, улучшают усвоение витамина Д , кальция и железа. Продукты жизнедеятельности этих микроорганизмов, повышая кислотность кишечного сока, подавляют размножение вредоносных бактерий и препятствуют их проникновению в верхние отделы кишечника.

Веществами, которые вырабатывают бифидобактерии, являются:

• молочная кислота;
• уксусная кислота;
• муравьиная кислота;
• янтарная кислота.

Также бифидобактерии принимают активное участие в образовании аминокислот, фолиевой и пантотеновой кислоты и других витаминов . Важную роль они играют в регулировании иммунных функций организма.
На первом году жизни человека в кишечнике преобладают бифидобактерии, которые способны перерабатывать только простые сахара и лактозу. При вводе в рацион питания других продуктов, кроме молока, бифидофлора обогащается новыми организмами, которые способны утилизировать широкий спектр элементов.

Лактобактерии
Лактобактерии локализуются в просвете и слизистой кишечника (тонкой и толстой кишке ). Вступая в кооперацию с другими микроорганизмами, представители лактофлоры препятствуют развитию гнилостных и гноеродных бактерий, подавляют деятельность возбудителей острых кишечных инфекций . По ходу своей жизнедеятельности лактобактерии вырабатывают молочную кислоту, фермент лизоцим и вещества с высокой антибиотической активностью (бактериоцины ). Одной из важных функций лактофлоры является синтез особых веществ, которые подавляют развитие опухолевых образований. Ацидофилус (вид лактобактерий ) играет важную роль в предотвращении запоров , так как обеспечивает своевременную дефекацию (опорожнение кишечника ).

Кишечные палочки (эшерихии )
Кишечная палочка передается человеку в момент рождения от матери и впоследствии, размножаясь, остается в кишечнике на протяжении всей жизни. Свою деятельность эти микроорганизмы развивают в толстом отделе кишечника. Эшерихии подавляют рост опасных и условно-опасных бактерий, перерабатывают холестерин и жирные кислоты, способствуют перевариванию белков и углеводов. Также кишечная палочка активизирует синтез витаминов группы B, расщепляет молочный сахар и благотворно влияет на размножение лактофлоры и бифидофлоры.
Наряду с полезными свойствами некоторые разновидности эшерихий могут вызывать серьезные заболевания при ослаблении иммунитета.

Бактероиды
Бактероиды – это анаэробные микроорганизмы, которые задействованы в процессах пищеварения, расщепления желчных кислот и липидного обмена. Некоторые представители этого рода бактерий обладают патогенными свойствами и могут вызывать инфекционные заболевания (абсцессы брюшной полости, воспаления в тазовой области ). В кишечнике человека бактероиды появляются спустя 6 месяцев после рождения и продолжают свою активность на протяжении всей жизни.

Пептострептококки
Располагаясь в толстом кишечнике, пептострептококки образуют водород, который, превращаясь в перекись водорода, поддерживает необходимое равновесие между кислотой и щелочью. Также эти микроорганизмы разлагают молочные белки. При смене места обитания пептострептококки могут стать причиной воспалительных заболеваний.

Энтерококки
Количество энтерококков в норме не должно превышать долю кишечных палочек. С помощью этих представителей микрофлоры осуществляются бродильные процессы с образованием молочной кислоты.

Пропионобактерии
Наряду с бифидобактериями и лактобактериями пропионовокислые микроорганизмы способствуют формированию кислой среды кишечника.

Состав факультативной микрофлоры кишечника и ее предназначение

На состав факультативной микрофлоры, в отличие от облигатной, оказывают влияние различные факторы внешней среды. Микроорганизмы, входящие в эту категорию, регулируют функциональность кишечника. Представители этой микрофлоры синтезируют биологически активные вещества, участвуют в метаболизме и стимулируют иммунную систему. Факультативная микрофлора включает в себя сапрофиты и условно-патогенные энтеробактерии.

Сапрофитная микрофлора кишечника
Сапрофиты – это микроорганизмы, которые питаются промежуточными или конечными продуктами жизнедеятельности человека. В некоторых случаях сапрофиты могут вызывать патогенные процессы.

Сапрофитами, которые формируют факультативную микрофлору кишечника, являются:

• пептококки;
• бациллы;
• дрожжевые грибы.

Условно-патогенные микроорганизмы факультативной микрофлоры
К условно-патогенным микроорганизмам относят кишечные бактерии, которые при обычных условиях не представляют собой опасности для человека. При ослабленном иммунитете, стрессе они способны провоцировать различные инфекционные процессы.

Представителями условно-патогенной флоры являются:

• протеи;
• клебсиеллы;
• цитробактеры;
• морганеллы;
• провиденции;
• энтеробактеры;
• гафнии;
• серрации.

Микроорганизмы транзиторной микрофлоры и их влияние на организм

Пребывание представителей транзиторной микрофлоры носит случайный характер, так как они попадают в организм из внешней среды и не могут длительное время оставаться в кишечнике. Эти микроорганизмы не вызывают заболеваний, так как спустя некоторое время исчезают. Также в просвете кишечника здорового организма могут периодически выявляться в небольших количествах возбудители различных инфекций. До тех пор, пока иммунитет человека препятствует их избыточному размножению, такие микробы не провоцируют патологические синдромы.

Функции нормофлоры кишечника

Нормальная микрофлора кишечника является залогом крепкого иммунитета и защищает организм от большого количества заболеваний.

Защитными факторами, которые обеспечивает нормофлора, являются:

• абсорбция токсических продуктов, в числе которых фенолы, металлы, яды;
• подавление микробов, возбуждающих кишечные инфекции;
• синтез веществ с антибиотическим действием;
• формирование кислой среды, которая купирует процессы гниения и газообразования;
• активная выработка витаминов;
• производство жирных кислот, аминокислот, антиоксидантов;
• укрепление барьерной функции сосудов, что препятствует проникновению бактерий в кровь и внутренние органы;
• стимуляция функции лимфоцитов;
• выработка иммуноглобулинов;
• противодействие мутации клеток;
• купирование опухолевых образований.

Непосредственное влияние микроорганизмы кишечника оказывают на функциональность желудочно-кишечного тракта (ЖКТ ).

Функциями нормофлоры в регулировании ЖКТ являются:

• нормализация перистальтики кишечника;
• улучшение моторной и пищеварительной функции;
• предотвращение метеоризма ;
• усиление гидролиза белков;
• растворение клетчатки;
• расщепление углеводов;
• активация метаболизма холестерина;
• нормальное формирование кала.

Состав микрофлоры может видоизменяться в лучшую или худшую сторону под влиянием различных обстоятельств. Одним из распространенных факторов, который снижает эффективность микрофлоры, является лечение антибиотиками . В состав этих лекарств входят компоненты, которые угнетают деятельность различных, в том числе и полезных микроорганизмов. Заболевания желудка или другого органа, который участвует в процессе переваривания пищи, также отрицательно сказывается на состоянии микрофлоры.

Изменениями микрофлоры, которые провоцируют патогенные процессы в организме, являются:

• уменьшение или увеличение общего количества живых организмов в кишечнике;
• модификация соотношения между различными группами бактерий;
• снижение доли полезных бактерий;
• интенсивное размножение условно-патогенной микрофлоры;
• смена биологической ниши (постоянное место жительства микроорганизмов ).

Способы инфицирования амебой

Дизентерийная амеба попадает в окружающую среду с каловыми массами больного либо носителя амебной инфекции. За 24 часа из организма могут выделяться до 300 – 400 миллионов цист.
Цисты дизентерийной амебы могут длительное время находиться на различных поверхностях и предметах окружающей среды, откуда попадают в организм здорового человека.

Основными загрязненными предметами и поверхностями, посредством которых цисты попадают в организм, являются:

• продукты питания;
• немытые овощи и фрукты;
• открытые водоемы (озеро, река, бассейн );
• сточные и водопроводные воды;
• почва;
• бытовые предметы и предметы обихода;
• постельное белье;
• нижнее белье;
• грязные руки;
• комнатные мухи и тараканы.

Заражение амебиазом происходит только через ротовую полость. Основной механизм передачи – фекально-оральный. Проникновение цист в пищеварительную систему человека возможно несколькими путями.

Путями проникновения амеб в пищеварительный тракт являются:

• пищевой;
• водный;
• бытовой;
• прямой контакт.

С каловыми массами больного либо носителя цисты попадают в почву и в воду, а затем на продукты (овощи, фрукты и т. д. ). Посредством загрязненной пищи и воды цисты попадают в пищеварительный тракт, где начинают активно размножаться.
Другой вариант фекально-орального пути состоит в инфицировании посредством грязных рук. Больной либо носитель, не соблюдающий личную гигиену, переносит цист на своих руках. В результате соприкосновения с продуктами питания, предметами обихода и вещами передается инфекция другим людям. Инфицирование цистами происходит и при рукопожатиях. Инфицирование посредством грязных рук называют контактно-бытовым.

Реже встречается инфицирование амебной инфекцией водным и прямым контактным путем. Водным путем инфекция проникает в результате посещения загрязненных водоемов. При купании существует возможность заглотнуть воду ртом либо проникновение ее через носоглотку.
Прямой контакт подразумевает заражение амебиазом в результате анально-оральных сексуальных практик.

Развитие инфекционного процесса

При всех способах инфицирования амебой развитие инфекционного заболевания однотипно, так как входные ворота едины – пищеварительная система.
После попадания амеб в толстый кишечник под действием ферментов поджелудочной железы наружная оболочка цист расщепляется. Высвободившаяся амеба размножается и превращается в просветную форму, переходя в толстый кишечник. В виде просветной формы амебная инфекция может длительное время находиться в организме человека, не вызывая болезни. Для превращения этой формы амебы в патогенную тканевую форму необходимы определенные условия.

В ответ на поражение тканей запускаются репарационные процессы. Поврежденная слизистая замещается рубцовой тканью. Однако процесс инвазии не останавливается, и амебная инфекция продолжает атаковать слизистую кишечника. Пораженные зоны на различных стадиях изъязвления чередуются с заживающими участками.
Когда эрозии и язвы затрагивают сосуды, то амебная инфекция попадает в кровоток и разносится по организму, проникая в другие органы.

Наиболее уязвимыми внекишечными органами перед амебной инфекцией являются:

• печень;
• органы дыхательной системы (легкие, плевра );
• головной мозг;
• кожа в области ягодиц и промежностей.

Симптомы амебиаза

Симптоматика амебиаза зависит от формы заболевания. Первые проявления могут возникнуть через неделю после заражения или в течение инкубационного периода, который продолжается несколько месяцев.

Признаки кишечного амебиаза
Для типичных случаев болезни характерно постепенное проявление симптоматики, которое начинается с недомогания, потери аппетита , болей нерезкого типа в животе, повышенной утомляемости.


Симптомами амебиаза являются:

• жажда;
• сонливость;
• позывы к опорожнению ложного характера;
• схватки в животе.

Температура тела чаще всего не повышается, редко отмечается субфебрильная (около 37 градусов Цельсия ). Болевые ощущения в животе постепенно приобретают более выраженный характер, локализуясь внизу, с правой стороны. Расстройство стула является ключевым симптомом амебиаза. В первые сутки у пациента наблюдается обильный жидкий стул с примесями слизи, позывы к дефекации возникают около 5 раз. Далее частота походов в туалет увеличивается до 15 – 20 раз. В составе фекалий обнаруживается стекловидная слизь, затем добавляются кровяные сгустки, а кал приобретает вид желе малинового цвета. При продолжительности заболевания испражнения становятся коричневого цвета с примесями гноя. При острых формах заболевания пациента мучают боли в животе схваткообразного характера. При поражениях сигмовидной ободочной и прямой кишки возникают безрезультатные позывы к дефекации, боли перед опорожнением кишечника.

При амебном тифлите (поражение червеобразного отростка слепой кишки ) больной жалуется на симптомы, схожие с острым аппендицитом (повышенная температура, напряженные мышцы живота, боли в районе правого подреберья ).
Острая симптоматика болезни длится на протяжении 4 – 6 недель, после чего даже при отсутствии лечебных мероприятий, состояние пациента улучшается. Если лечения не было или оно было неправильным, все симптомы после ремиссии возвращаются. К прежним признакам добавляются новые, и болезнь переходит в хроническую форму.

Проявлениями хронического амебиаза являются:

• неприятный вкус во рту;
• ухудшение или отсутствие аппетита;
• обложенный язык;
• чувство боли или жжения на языке;
• заостренные черты лица;
• расстройство стула;
• плохая работоспособность;
• вялость;
• приглушение сердечных тонов.

Хронический амебиаз может протекать непрерывным образом или чередоваться с периодами ремиссии. Во время затихания болезни пациентов беспокоят боли неопределенной локализации, урчание в животе, слабый метеоризм. При непрерывной форме заболевания симптоматика то усиливается, то затихает, но не исчезает полностью. При продолжающемся долгое время хроническом амебиазе к остальным проявлениям добавляются новые симптомы.

Признаками затяжного хронического амебиаза являются:

• апатия;
• проблемы с памятью;
• колебания артериального давления ;
• раздражительность;
• плаксивость;
• резкая потеря веса.

Симптомы внекишечного амебиаза

Проявления внекишечного амебиаза зависят от того, какой орган был поражен заболеванием. Чаще всего этим органом является печень (амебный гепатит ) или легкие (амебная пневмония ).

Признаки амебного гепатита и абсцесса печени
Амебный гепатит и абсцесс печени являются наиболее распространенными формами внекишечного амебиаза. Амебный гепатит проявляется увеличением печени и умеренными болевыми ощущениями. Температура тела пациента остается на уровне субфебрильной. Больные испытывают боли в зоне правого подреберья. Признаки амебных абсцессов более выражены.

К симптомам амебного абсцесса печени относятся:

• температура тела около 39 градусов;
• озноб и потоотделение ночью;
• сильные боли в области печени, которые становятся более интенсивными при кашле, пальпации.

В некоторых случаях кожа пациента может окраситься в желтый цвет, что является симптомом крупного гнойного процесса.

Амебная пневмония
При заносе амеб в легкие у пациента может развиться амебная пневмония.

Симптомами амебного воспаления легких являются:

• лихорадка;
• озноб;
• боль в грудной клетке;
• болезненный кашель ;
• мокрота с кровью и гноем.

Кожный амебиаз
Кожный амебиаз представляет собой осложнение кишечного амебиаза, которое развивается у пациентов с ослабленным иммунитетом.
Признаками амебиаза кожи являются небольшие язвы и эрозии с темными краями, которые возникают в зоне промежности, ягодиц и вокруг ануса. Поражения кожи не причиняют сильных болевых ощущений, но издают неприятный запах и провоцируют зуд . Некоторые язвы могут быть соединены между собой фистулами (каналами ).

Что поражается при амебиазе?

При амебиазе в первую очередь поражается толстый кишечник. Именно этот орган является главной мишенью агрессивных тканевых форм инфекции. На уровне стенки толстого кишечника формируется первичный очаг амебной инфекции. Из первичного очага по кровеносной системе амебы могут проникнуть и в другие органы, образуя вторичные очаги инфекции.


Органы, которые поражаются при амебиазе

Очаг	Пораженный орган	Заболевание
Первичный очаг – кишечный	толстый кишечник.	острый колит (воспаление слизистой толстого кишечника ); хронический колит.
Вторичный очаг – внекишечный	печень; легкие; кожа; головной мозг; перикард (наружная оболочка сердца ).	амебный гепатит (воспаление печени ); абсцесс печени; амебная пневмония; абсцесс легкого; кожный абсцесс; кожные язвы; абсцесс головного мозга; амебный перикардит .

Внекишечный амебиаз может развиться одновременно с острым амебным колитом либо спустя много месяцев и лет после перенесенной болезни.

Поражение кишечника

Пораженные структуры
При кишечном амебиазе поражение начинается со слизистого слоя толстого кишечника, достигая подслизистого и мышечного слоя. В запущенных случаях болезни без адекватного лечения патологический процесс вовлекает все слои стенки кишечника, достигая серозной (наружной ) оболочки.
К пораженным структурам при кишечном амебиазе относятся также сосуды и нервные окончания, которые располагаются в слоях стенки кишечника.
В процесс вовлекаются все отделы толстого кишечника в нисходящем направлении.

Отделами кишечника, которые поражаются при амебиазе, являются:

• слепой;
• ободочный;
• сигмовидный;
• прямой.

Анатомический вид поражений
При амебной инфекции поражение стенки толстого кишечника имеет характерную картину, состоящую из ряда патологических элементов.

Патологические элементы пораженной стенки кишечника при амебиазе

Эрозии
Под действием токсических ферментов амеб начинают разрушаться поверхностные клетки слизистого слоя. На 4 – 5 день болезни на вершинах микроабсцессов образуются эрозии. Эрозии выглядят как мелкие (до 2 – 3 миллиметров ) белесые или желтоватые ранки на поверхности слизистой. В зонах эрозии слизистая оболочка лишена своего нормального блеска.

Язвы
Из-за высокой токсичности амебных ферментов эпителиальные клетки, ограничивающие микроабсцессы, полностью разрушаются в зонах эрозий. Содержимое выливается в просвет кишечника. На месте микроабсцессов образуются тканевые дефекты (язвы ). Тканевые дефекты имеют различную величину – от микроязв (2 – 5 миллиметра в диаметре ) до больших язв (10 – 20 миллиметров в диаметре и более ). Большие язвы начинают появляться на второй неделе болезни. Гигантские язвы, распространяющиеся на несколько сантиметров вширь, называют цветущими язвами.
Язвы имеют вид кратеров с неровными краями, в виде подрытых склонов. На дне скапливается гной и некротические массы грязно-серого цвета.
Язвенные дефекты располагаются изолированно друг от друга, а между ними находится здоровая неповрежденная ткань.

Поврежденные кровеносные сосуды
Когда тканевые амебы активно разрушают клетки слизистой, язва углубляется до подслизистого и мышечного слоя. В этих слоях проходит большое количество артериальных и венозных сосудов, стенки которых повреждаются. При изъязвлении сосудов появляется кишечное кровотечение . Когда повреждаются мелкие сосуды, на дне язвы скапливаются сгустки крови бурого цвета. А при прободении более крупных сосудов обнаруживается кровь в просвете кишечника.

Грануляционная ткань
Грануляционная ткань образуется на месте заживающей язвы. На дне язвы появляются ярко-красные гранулы с белесоватым налетом вокруг. Постепенно гранулы заполняют весь тканевой дефект. Грануляционная ткань богата мелкими сосудами. Ее поверхностный слой тонкий, поэтому при прикосновении гранулы легко травмируются и кровоточат.

Зоны фиброза
Грануляционная ткань постепенно замещается соединительной тканью, и язвенные дефекты кишечной стенки фиброзируются. Макроскопически (визуально ) эти зоны имеют вид округлых белесоватых пятен.

Для амебиаза кишечника характерно одновременное присутствие всех вышеперечисленных патологических элементов. Зоны микроабсцессов и эрозий чередуются с язвами разной величины и областями фиброза. Участки слизистой, расположенные между патологическими зонами, сохраняют свой здоровый вид.

Амебома
Амебома представляет собой большой инфильтрат, в состав которого входит грануляционная ткань, фибробласты (клетки фиброзной ткани ) и клетки воспалительной ткани. Амебома располагается в слизистом и подслизистом слое кишечника, чаще всего в слепом и восходящем отделе. Она четко отграничена от окружающей здоровой ткани и может достигать огромных размеров. В просвете кишечника она выглядит как большая выступающая опухоль. Амебома встречается примерно в 2 процентах случаев амебного колита.

Кисты
Кисты могут образовываться в подслизистом слое стенки кишечника. Их величина различна (от миллиметров до пару сантиметров ). Визуально отмечается небольшие бугры на поверхности слизистой, при этом ткань имеет здоровый вид.

Псевдополипы
При хроническом амебиазе из-за длительного воспалительного процесса появляются сбои в процессе репарации слизистой кишечника. Грануляционная ткань чрезмерно разрастается, образуя выросты на краях язвы. Эти выросты имеют ярко-красную окраску. Их травмирование вызывает кровотечение.

Кишечные стенозы
Из-за разрастания фиброзной ткани на уровне слепого и сигмовидного отдела толстого кишечника появляются кишечные стенозы. Белесые грубые тяжи стягивают петли кишечника, уменьшая просвет.

Внешние проявления
Поражение кишечника при амебиазе проявляется в виде острого и хронического колита. Без адекватного лечения острого амебного колита болезнь переходит в хроническую форму. Хронический амебный колит проявляется чередованием периодов обострения и ремиссии.

Острый амебный колит
Острый амебный колит характеризуется быстрым появлением характерных симптомов и их нарастанием (в течение 2 – 3 дней ).

Внешние проявления острого амебного колита

Симптом	Внешнее проявление
Нарушение стула	первые 2 – 3 дня болезни запоры чередуются с поносами; частота стула в начале болезни составляет 4 – 5 раз в день, затем постепенно учащается до 15 – 29 раз в сутки; характер стула изначально в виде оформленных каловых масс, затем разжижается, и появляются примеси слизи. К концу первой недели болезни стул становится жидким, слизистым, с примесями крови и гноя. В тяжелых формах амебного колита стул полностью смешивается с кровью, приобретая вид «малинового желе»; характерен резкий запах.
Боли в области живота	схваткообразного характера; различной интенсивности – от ноющих до мучительных болей; акт дефекации не облегчает состояние, а, наоборот, усиливает болевые ощущения; чаще всего болевые ощущения наиболее чувствительны внизу живота справа, где находится слепая и восходящая кишка;
Повышенная температура тела	характерна субфебрильная температура в пределах 37,1 – 37,5 градуса Цельсия; иногда отмечается температура в пределах нормы (36,6 градуса Цельсия ); при массивном разрушении слизистой кишечника появляется лихорадка (38,5 – 39,5 градуса Цельсия ); температура сохраняется на небольшой период времени.
Тенезмы	частые позывы к дефекации; в виде схваток; сопровождаются тянущими, мучительными болями; сопровождаются незначительным выделением каловых масс, чаще слизи.
Общая интоксикация организма	появляется слабость; сонливость; быстрая утомляемость; понижается аппетит; усиливается чувство тошноты ; периодически появляется рвота ;
Дегидратация организма (потеря воды )	резкая потеря в весе; кожные покровы сухие, бледные, безжизненные; глазные яблоки западают;
Метеоризм (вздутие живота )	живот визуально увеличен; отмечаются шумы в животе, урчание; ношение тесной одежды усиливает болевые ощущения.
Поражение аппендикса (червеобразного отростка )	Появляются все признаки острого аппендицита (воспаление аппендикса ): сильные боли в правом боку; лихорадка до 39,0 – 39,5 градуса Цельсия; резко выраженное напряжение мускулатуры живота.
Изменения языка	выраженная обложенность языка; на поверхности грязно-белый налет; язык утолщен.

Острая симптоматика кишечного амебиаза стихает через 5 – 6 недель от начала болезни. При адекватном лечении наступает полное выздоровление. В случае неэффективной терапии либо отсутствия лечения острый амебный колит переходит в хроническую форму болезни.

Хронический амебный колит
Хронический амебный колит может протекать в двух формах – в виде рецидивирующего колита либо непрерывной формы колита. Рецидивирующий амебный колит характеризуется чередованием периода ремиссии и периода обострения симптомов амебиаза.

Симптомы хронического амебного колита

Форма хронического амебного колита	Внешние проявления
Непрерывная форма	Симптомы острого амебного колита то усиливаются, то уменьшаются. Однако полностью не исчезают.
Рецидивирующая форма	обострение	Симптоматика сходна с острым амебным колитом, однако, менее выраженная.
	ремиссия	Характерны минимальные диспепсические нарушения: периодический слабовыраженный метеоризм; периодические ноющие боли в области живота без характерной локализации; сниженный аппетит.

Длительное течение амебного колита приводит к истощению организма больного с выраженными симптомами дегидратации (обезвоживания ) и анемии (снижения уровня гемоглобина в крови ).

Внешними признаками истощения организма при хроническом амебном колите являются:

• понижение работоспособности;
• быстрая утомляемость;
• бледность кожных покровов;
• ломкие ногти и волосы;
• неприятный вкус во рту;
• снижение аппетита;
• снижение веса;
• заостренные черты лица;
• нарушение работы сердца с тахикардией (учащением сердцебиения ), приглушением тонов сердца ;
• признаки хронического авитаминоза.

Поражение печени

Печень является одним из основных органов, в которых образуется вторичный очаг амебной инфекции. Поражение печени тканевыми формами амебы проявляется в виде двух заболеваний – амебного гепатита (воспаления ткани печени ) либо амебного абсцесса (гнойника ). Оба заболевания могут протекать в острой и хронической форме.

Анатомический вид поражений
При амебном гепатите печень увеличивается и уплотняется. Наружная поверхность становится ярко-красной.
При амебном абсцессе, который находится в глубине печеночной ткани, отмечается только увеличение печени. Когда абсцесс расположен у поверхности, отмечается округлой формы возвышение размером с апельсин. Абсцесс сформирован из трех зон.

Зонами амебного абсцесса печени являются:

• центральная зона, состоящая из жидких некротических масс и крови;
• средняя зона, сформированная рубцующейся некротизированной тканью;
• наружная зона, состоящая из фиброзной ткани и амеб.

Вокруг абсцесса ткань сохраняет свой здоровый вид.

Внешние проявления поражения печени амебной инфекцией

Амебный гепатит	Амебный абсцесс печени
развивается на фоне амебного колита; печень увеличивается и уплотняется; периодически появляются ноющие боли в правом подреберье; при пальпации (ощупывании ) печени отмечается умеренная болезненность; характерна субфебрильная температура; появляется желтуха ; кожа и склеры (белковые оболочки глаз ) окрашиваются в желтый цвет.	острое начало; лихорадка (температура тела до 39,5 градуса Цельсия ); озноб с повышенным потоотделением; выраженная боль в области проекции печени (в правом подреберье ); кашель, смена положения тела, пальпация печени усиливают болевые ощущения; при поверхностных абсцессах прощупывается округлое образование, достигающее размеров апельсина; при крупных абсцессах появляются симптомы желтухи.

К основным симптомам поражения печени присоединяются признаки общего истощения организма, сходные с таковыми при амебном колите.

Поражение кожи

При амебиазе поражение кожных покровов встречается у истощенных больных с ослабленным иммунитетом.
Главными уязвимыми участками кожи являются зоны, граничащие с анальным отверстием, откуда инфекция может перейти из каловых масс.

Основными пораженными участкам кожи при амебиазе являются:

• область вокруг анального отверстия;
• кожа ягодиц;
• промежность;
• наружные половые органы.

Внешние проявления
На поверхности пораженной кожи появляются эрозии и язвы. Язвы глубокие, с черными краями. На дне язв скапливаются некротические массы с резким неприятным запахом. Отличительной чертой этих язв является их безболезненность.

Поражение легких

Поражение легких амебиазом происходит при прорыве абсцесса печени, который находится в непосредственной близости от правого легкого. Занесение амебной инфекции кровью встречается крайне редко.
Основными пораженными структурами при амебном инфицировании легких являются плевра (наружная оболочка легких ) и легочная ткань.
Размножение амеб и разрушение легочной ткани под действием токсических ферментов приводит к развитию различных воспалительных процессов локального и диффузного характера.

Основными воспалительными заболеваниями легких при амебной инфекции являются:

• плеврит (гнойное воспаление плевры );
• эмпиема плевры (накопление гноя между слоями плевры );
• амебная пневмония (воспаление легочной ткани );
• абсцесс легкого.

При прорыве печеночного абсцесса в первую очередь инфицируется и воспаляется плевра. Затем амебная инфекция проникает в легочную ткань с развитием амебной пневмонии. При отсутствии лечения амебная пневмония переходит в абсцесс легкого.

Внешние проявления поражения легких амебной инфекцией

Заболевание	Основные проявления
Эмпиема и плеврит	острое начало; колющая боль в груди , усиливающаяся при дыхании и кашле; выраженная отдышка; поверхностное дыхание; повышенная температура тела до 39 градусов Цельсия и выше; озноб.
Амебная пневмония	ноющая грудная боль; кашель с гнойно-кровянистой мокротой; выраженная отдышка; лихорадка с ознобом; хроническая пневмония схожа с туберкулезом легких.
Амебный абсцесс легкого	проявления схожи с симптомами амебной пневмонии; при присоединении бактериальной инфекции и скоплении гноя симптоматика резко ухудшается, грудная боль усиливается; при прорыве абсцесса в бронх появляется обильная мокрота в виде «мятой земляники в сбитых сливках».

Диагностика амебиаза

Обследование у врача

Обследование у врача включает в себя ряд мероприятий, при помощи которых он устанавливает предварительный диагноз. В ходе консультации медик осматривает и опрашивает больного, проводит пальпацию живота. На основе полученных данных назначается ряд анализов, на базе которых подтверждается или опровергается первичное предположение.


Специфические жалобы пациентов с амебиазом
При заражении амебиазом пациентов беспокоит ряд характерных для этого заболевания симптомов, при выявлении которых необходимо обращаться к врачу. Первым признаком, который говорит о необходимости посещения медика, является обильный стул кашицеобразной или жидкой консистенции, позывы к которому возникают около 5 раз в сутки. В фекалиях присутствует небольшое количество слизи и крови, которые иногда трудно заметить. Далее желание опорожниться увеличивается до 10 – 15 раз в сутки, кал становится более жидким с видными невооруженным глазом включениями стекловидной слизи. В некоторых случаях слизь пропитывается кровью, и фекалии приобретают вид желе малинового цвета. Кроме расстройства стула, больных амебиазом беспокоят ряд симптомов, интенсивность которых зависит от характера заболевания.

Специфическими жалобами пациентов с амебиазом являются:

• вздутие живота;
• безрезультатные позывы к дефекации;
• частый стул с характерными особенностями;
• боль перед опорожнением;
• болезненные ощущения в заднем отделе малого таза и промежности при опорожнении;
• схватки внизу живота с правой стороны;
• физическая вялость.

Опрос пациента
В ходе обследования врач задает вопросы, с целью выявить принадлежность больного к группе риска. Также ответы пациента помогают медику установить степень развития вероятного заболевания и его характер.

Вопросами, которые задает врач, чтобы определить клиническую картину болезни, являются:

• давность возникновения симптомов;
• частота актов дефекации;
• случаются ли ложные позывы к опорожнению;
• характер стула;
• температура тела;
• систематичность, локализация и тип болевых ощущений;
• беспокоит ли пациента учащенное сердцебиение;
• присутствует ли неприятный вкус во рту;
• эмоциональное состояние пациента;
• является ли пациент сотрудником пищевого предприятия или детского учреждения;
• случаются ли визиты с личными или профессиональными целями парников, теплиц, сельскохозяйственных ферм, очистных сооружений;
• посещал ли больной регионы с низким уровнем социального и экономического развития;
• были ли поездки в страны субтропического и тропического климата (особое внимание уделяется Индии и Мексике ).

При подозрениях на внекишечный амебиаз медик спрашивает пациента о том, беспокоит ли его кашель с кроваво-гнойной мокротой, одышка, повышенное потоотделение во время сна.

Осмотр больного
Осматривая пациента, врач выявляет внешние признаки кишечного, внекишечного и кожного амебиаза.

Внешними диагностическими признаками этого заболевания являются:

• обложенный язык;
• бледность кожных покровов;
• заостренные черты лица;
• пожелтение кожи или глазных склер (при амебном абсцессе печени );
• язвы и эрозии в области ягодиц и промежности (при кожном амебиазе ).

Пальпация живота
При пальпации врач обследует определенные области путем ощупывания с целью определения тонуса живота, локализации болей, изменений размеров внутренних органов. Больного укладывают на кушетку лицом вверх, врач располагается с правой стороны.

Признаками амебиаза, которые можно определить методом пальпации, являются:

• небольшое вздутие живота;
• болевые ощущения в области толстой кишки;
• увеличение чаще всего правой доли печени (при амебном абсцессе печени );
• выбухание верхней части живота (при амебном гепатите ).

Лабораторные исследования
Лабораторная диагностика амебиаза, как и большинства кишечных инфекций, всегда начинается с анализа кала . Для получения достоверных результатов существует несколько правил по забору и исследованию испражнений для выявления различных форм амеб.

Главными правилами по забору и исследованию каловых масс при подозрении на амебную инфекцию являются:

• перед забором испражнений назначаются солевые слабительные (сульфат магния, сульфат натрия );
• для исследования делают забор всех видов испражнений – оформленного кала, жидких каловых масс, водянистых диарейных испражнений, комочков слизи;
• испражнения должны быть свежими;
• исследование испражнений выполняется не поздней 30 минут с момента их выделения;
• в случае невозможности быстрого исследования фекалий материал консервируется;
• исследование кала повторяют многократно.

Исследуется фекальный материал путем микроскопии при помощи высококачественного микроскопа и предметных стекол.
Для диагностики амебиазной инфекции используются два метода приготовления мазков из свежевыделенных фекалий.

Методами приготовления мазков при анализе кала на амебиаз являются:

• нативные мазки;
• окраска по Люголю.

Нативный мазок
Нативный мазок приготавливается путем нанесения на предметное стекло маленького кусочка фекалий либо пары капель жидкого испражнения. Добавляют каплю 50-процентного раствора глицерина и растирают, пока не получится равномерный прозрачный мазок. Полученный мазок изучается под микроскопом на наличие живых форм амебы или ее цист. Обязательно изучаются не менее четырех нативных мазков.
При изучении нативных мазков выявляются просветные и тканевые формы, которые обладают подвижностью. Когда изучение мазков происходит позднее 30 минут после испражнения, то эти формы амеб погибают. В таком случае не обнаруживается никакого движения, и результат получается ложноотрицательным.

Окраска по Люголю
Для выявления амеб и, в частности, их цист, нативные мазки окрашиваются по Люголю. В нативный мазок добавляется капля водного раствора йода и размешивается. Йод хорошо окрашивает прозрачную клетку цисты. При этом четко выделяются от одного до четырех ядер в виде колечек, состоящих из мелких зерен.

Стадия	Циста	Большая вегетативная форма	Просветная форма
Острая стадия болезни	присутствует	присутствует	присутствует в жидких испражнениях
Стадия выздоровления	присутствует	не выявляется	может присутствовать
Хроническое заболевание	присутствует	выявляется только в период обострения	присутствует
Носитель	присутствует	не выявляется	может присутствовать

Просветные формы выявляются реже всего, так как они превращаются в цисты при попадании в нижние отделы толстого кишечника. В кале они могут появиться при их активном размножении либо при повышенной перистальтике кишечника с быстрой эвакуацией кишечного содержимого. Обычно просветные формы обнаруживаются у больных с выраженным диарейным синдромом и после приема солевых слабительных.
Положительный диагноз амебиазной дизентерии ставиться, только если в микроскопических мазках обнаруживаются большие вегетативные формы амебы.

Инструментальные исследования

Для постановки диагноза при подозрениях на амебиаз пациенту назначается комплексное инструментальное обследование.

Процедурами, которые могут быть назначены при вероятном амебиазе, являются:

• ректороманоскопия;
• ультразвуковое исследование (УЗИ ) внутренних органов;

Ректороманоскопия при диагностике амебиаза
Ректороманоскопия представляет собой инструментальное исследование, в процессе которого осуществляется осмотр прямой кишки и конечного отдела сигмовидной кишки. Процедура проводится при помощи медицинского прибора ректоскопа, который внешне выглядит как металлическая трубка. Инструмент вводится в задний проход на глубину 25 – 30 сантиметров. Ректороманоскопия назначается для того, чтобы врач смог оценить степень поражения прямой кишки. Также в ходе этого исследования с поверхности кишечных язв может быть изъят материал для лабораторных исследований.

Признаки амебиаза, выявляемые при ректороманоскопии
По статистическим данным в начальной стадии заболевания воспалительные очаги в прямой и сигмовидной кишке обнаруживаются у 42 процентов пациентов.

Патологическими изменениями слизистой, которые врач может обнаружить при проведении ректороманоскопии, являются:

• зоны гиперемии (покраснений );
• отечность;
• слизь;
• эрозии;
• кисты;
• полипы;
• амебомы (опухоли );
• язвы.

Характер изменений слизистой кишечника, которые могут быть диагностированы при ректороманоскопии, зависит от локализации поражений и степени их развития. На 2 – 3 день при проведении данного исследования у пациентов выявляются участки покраснений диаметром 5 – 20 миллиметров, немного приподнимающиеся над общим уровнем слизистой. Проведенная на 4 – 5 день ректороманоскопия позволяет обнаружить зоны гиперемии, на поверхности которых присутствуют небольшие узелки и язвы, диаметр которых не превышает 5 миллиметров. Более поздний осмотр слизистой кишечника при помощи ректоскопа позволяет выявить язвенные образования, которые обладают характерными признаками для этого заболевания. Язвы отличаются подрытыми краями, которые приподняты наверх с налетом некротической ткани на дне.

УЗИ при амебиазе
Ультразвуковое исследование внутренних органов проводится при внекишечном амебиазе. Наиболее частым показанием для проведения УЗИ является предварительный диагностированный абсцесс печени. В сравнении с другими методами, это исследование является наиболее информативным и позволяет поставить правильный диагноз у 85 – 95 процентов пациентов.

Что показывает УЗИ при амебном абсцессе печени?
Проведение ультразвукового исследования позволяет определить локализацию и параметры абсцесса. При УЗИ гнойник выглядит как очаговое образование, которое не имеет правильной формы, с эхо-сигналами низкой амплитуды в центре. Стенки абсцесса обладают неровной формой и четким контуром. Наиболее частой зоной поражения является правая доля печени. Также при УЗИ можно обнаружить возможное увеличение этого органа.

Компьютерная томография
Компьютерная томография (КТ ) в сравнении с УЗИ является более чувствительным методом и используется для диагностики мелких абсцессов. Томограмма позволяет определить количество гнойных поражений, их локализацию и характеристики. Наиболее часто КТ применяется для определения внекишечного амебиаза, затронувшего такие органы как легкие и головной мозг. На КТ воспалительный процесс визуализируется в виде очага деструкции с четко очерченными, но неровными контурами, форма которого может быть круглой или овальной.

Другие инструментальные методы диагностики при амебиазе
Для дифференциации кишечного и внекишечного амебиаза от других заболеваний (дизентерия, болезнь Крона , язвенный колит , лейшманиоз, туберкулез ) кроме УЗИ и КТ пациенту могут быть назначены дополнительные инструментальные исследования.

Наиболее часто применяемыми системными амебоцидами являются:

• эметина гидрохлорид (эметин );
• хингамин;
• хлорохин.

Препараты данной группы обладают способностью накапливаться в тканях пораженных органов (слизистой кишечника, печени, легких ). Здесь они нарушают процесс размножения амеб, разрушая их внутриклеточные белки. Препараты второй группы не имеют практически никакого лечебного эффекта в отношении просветных форм.

Показаниями для амебоцидов второй группы являются:

• острый и хронический амебный колит;
• амебный гепатит;
• амебные абсцессы печени и легких;
• амебная пневмония;
• амебные поражения кожи.

Курс лечения системными амебоцидами состоит из циклов, повторяющихся через 7 – 10 дней. При остром амебном колите достаточно одного – двух циклов терапии. Как только нормализуется стул переходят на другие амебоциды.
При хронических формах кишечного амебиаза и при внекишечных поражениях лечение состоит из 3 – 4 циклов. Системные противоамебные средства также дополняются препаратами первой группы.

III группа амебоцидов
Третья группа противоамебных средств состоит из универсальных препаратов, которые воздействуют на любые формы амеб.

Название препарата	Механизм лечебного действия	Когда назначается	Как назначается
Ятрен (хиниофон )		хроническая амебная инфекция; острый и хронический амебиаз кишечника; амебные поражения кожных покровов.	Бессимптомное носительство Назначают таблетки по 500 миллиграмм 3 раза в сутки 5 – 7 дней, желательно после еды. Кишечный амебиаз Назначают по 3 грамма в день, в три приема. Период терапии составляет 7 – 10 дней. По особым показаниям лечение повторяется через 1,5 – 2 недели. Детские дозы подбираются в соответствии с возрастом. Язвенные поражения сигмовидной и прямой кишки Назначают клизмы 1 – 2-процентного раствора (1 – 2 грамма препарата на 200 миллилитров теплой воды ) на ночь. Предварительно делается очистительная клизма. Длительность лечения 7 – 10 дней. Амебное поражение кожных покровов 0,5 – 3-процентные растворы, 10-процентные присыпки; 5 – 10-процентные мази. Обработка кожи производится ежедневно 2 – 3 раза в сутки до заживления кожных язв.
Дийодохин	уничтожает просветные формы амеб; уничтожает большие вегетативные формы; способствует уничтожению цист.	бессимптомная амебная инфекция; хроническая амебная инфекция; острый и хронический амебиаз кишечника.	Назначают в таблетках по 250 – 300 миллиграмм 3 – 4 раза в сутки, после еды. Курс терапии – 10 дней. Повторный курс начинают через 15 – 20 дней.
Эметин (эметина гидрохлорид )	уничтожает тканевые формы амеб.	острый амебиаз кишечника; обострение хронического амебиаза кишечника; амебный гепатит; амебная пневмония; амебный плеврит и эмпиема; амебные абсцессы печени и легких.	Назначается в виде подкожных и внутримышечных инъекций однопроцентного раствора эметина. Режим дозировки составляет 30 – 50 миллиграмм (3 – 5 миллилитров ) дважды в день. Максимум в сутки назначают до 100 миллиграмм (10 миллилитров ). Один цикл лечения длиться 5 – 7 дней. В тяжелых формах болезни курс лечения состоит из 2 – 3 циклов с перерывами в минимум 10 дней. Детские дозы подбираются индивидуально в соответствии с возрастом ребенка.
Метронидазол	).	кишечный амебиаз; внекишечный амебиаз; хронический амебиаз; бессимптомное носительство.	Острый амебиаз В соответствии с тяжестью заболевания назначают различные курсы терапии, по окончании которых переходят на другие группы амебоцидов. Основными курсами лечения метронидазолом являются: таблетки по 250 миллиграмм 3 раза в день 10 дней; либо 750 миллиграмм 3 раза в день до исчезновения основных симптомов; либо 400 миллиграмм 3 раза в день 5 дней. При тяжелых формах амебиаза назначают внутривенные инъекции по 500 миллиграмм каждые 8 часов, максимально 4 грамма в день. Внекишечный амебиаз В начале терапии (первые 1 – 2 дня ) назначают по 800 миллиграмм 3 раза в день, затем дозу уменьшают до 400 миллиграмм 3 раза в день 5 – 7 дней. Кожный амебиаз Назначают таблетки по 250 миллиграмм 3 раза в сутки в 7 дней. Бессимптомное носительство Назначают таблетки по 500 миллиграмм 2 раза в сутки в течение недели. Хронический амебиаз Назначают таблетки по 500 миллиграмм 3 раза в сутки в 7 – 10 дней.
Тинидазол	уничтожает все жизненные формы амеб (вегетативные просветные и цисты ).	кишечный амебиаз; внекишечный амебиаз; хронический амебиаз; бессимптомное носительство.	Кишечный амебиаз Назначают в таблетках по 1,5 – 2 грамма (3 – 4 таблетки ) в один прием 3 дня. По особым показаниям лечение продлевают до 6 дней. Внекишечный амебиаз Назначают в таблетках по 2 грамма (4 таблетки ) 1 – 2 раза в день 5 дней. Детские дозы подбираются в соответствии с возрастом.

Восстановление слизистой и микрофлоры кишечника

Для восстановления подавленных функций микрофлоры кишечника применяются специальные препараты, в задачи которых входит угнетение патогенной флоры и обеспечение среды, способствующей росту полезных микроорганизмов. Кроме этого необходимо употреблять средства, содействующие укреплению иммунитета и восстановлению витаминного дефицита.

• комбинированные препараты;
• биологически активные добавки;
• кишечные антисептики;
• витамины;
• иммуномодуляторы.

Пробиотики
Пробиотики – это группа препаратов, которые содержат в своем составе культуры живых организмов. Попадая в кишечник, они размножаются, формируя тем самым благотворные условия для развития нормофлоры. Включенные в состав этих препаратов бактерии не оказывают патогенного или токсичного действия на организм и сохраняют свою жизнеспособность при прохождении всего желудочно-кишечного тракта.

Полезными свойствами пробиотиков являются:

• заселение кишечника представителями нормофлоры;
• подавление вредной и условно-вредной микрофлоры;
• расщепление пищи;
• синтез витаминов;
• стимуляция иммунных функций;
• нормализация моторики кишечника.

По составу микроорганизмов пробиотики классифицируются на несколько категорий.

Видами пробиотиков являются:

• монокомпонентные препараты;
• препараты конкурентного действия;
• поликомпонентные средства;
• сорбированные препараты;
• метаболитные пробиотики;
• закваски.

Монокомпонентные пробиотики (монобиотики )
Монобиотики – препараты, которые содержат один вид микроорганизмов и относятся к пробиотикам первого поколения. Они могут содержать один или несколько штаммов бактерий.

Различают следующие пробиотики со штаммом одного вида бактерий:

• колибактерин (колибактерии );
• бифидумбактерин (бифидобактерии );
• биобактон (ацидофильные бактерии );
• бактисубтил (почвенные бактерии ).

Смесь нескольких активных штаммов лактобактерий содержат такие пробиотики как ацилакт, аципол, лактобактерин.

Препараты конкурентного действия (самоэлиминирующиеся антагонисты )
Самовыводящиеся антагонисты относятся ко второму поколению пробиотиков. Эти препараты состоят из споровых бацилл и дрожжеподобных грибков, которые не входят в состав нормальной флоры кишечника. Попав во внутрикишечную среду, антагонисты вытесняют условно-патогенную микрофлору, но в дальнейшем не развиваются.

Препаратами конкурентного действия являются:

• бактисубтил;
• энтерол;
• бактиспорин;
• споробактерин.

Бактисубтил
Этот препарат содержит почвенные бактерии Bacillus cereus, споры которых прорастают в кишечнике. Эти микроорганизмы производят вещества, которые способствуют формированию кислой среды, подавляющей гнилостные процессы и газообразование в кишечнике. Также в ходе своей жизнедеятельности Bacillus cereus продуцируют вещества с антибиотическим действием.

Микробами, деятельность которых активно подавляет бактисубтил, являются:

• протеи;
• эшерихии;
• золотистый стафилококк.

Энтерол
Этот фармакологический продукт содержит микроскопические дрожжевые грибки, которые оказывают антимикробное действие на вредную флору.

Микроорганизмами, с которыми борется энтерол, являются:

• клостридии;
• клебсиеллы;
• синегнойная палочка;
• иерсинии;
• эшерихии;
• шигеллы;
• золотистый стафилококк;
• дизентерийная амеба;
• лямблии.

Бактиспорин, споробактерин
Эти препараты конкурентного действия содержат суспензию сенной палочки, которая попадая в кишечник выделяет антибиотик. Данная субстанция подавляет развитие широкого ряда микроорганизмов, в числе которых эшерихии, стафилококки, стрептококки.

Поликомпонентные препараты
Поликомпонентные пробиотики относятся к третьему поколению препаратов для коррекции микробиоты и содержат несколько видов бактерий. Спектр действия этих лекарств намного шире, чем у монокомпонентных препаратов.

К группе многокомпонентных пробиотиков относятся:

• бификол;
• бифиформ.

Линекс
Данный препарат содержит в себе лактобактерии и бифидобактерии, а также обогащен энтерококками. Компоненты этого пробиотика способствуют повышению кислотности кишечной среды, повышают иммунитет организма и участвуют в синтезе витаминов В и К. Выпускается в капсулах, корпус которых не разрушается под воздействием кишечного сока, что позволяет микроорганизмам высвобождаться непосредственно в кишечнике.

Бификол
В состав лекарства входят выращенные вместе бифидобактерии и кишечная палочка. Препарат стимулирует регенеративные процессы в кишечнике и подавляет активность таких микроорганизмов как шигеллы, протеи, сальмонеллы.

Бифиформ
Этот пробиотик состоит из бифидобактерий и разновидности энтерококков, входящих в состав кишечной нормофлоры. Бифиформ приводит в норму слизистую кишечника и ограничивает функциональность вредной микрофлоры.

Сорбированные пробиотики
Сорбированные пробиотики представляют собой 4 поколение препаратов для восстановления микробиоты кишечника, являясь новейшей разработкой фармакологии. Лекарства этой категории состоят из колоний бактерий, закрепленных на специальном носителе с сорбирующими свойствами. Одним из важных критериев, который определяет жизнеспособность лактобактерий и бифидобактерий является их способность прилипать к поверхности. Благодаря этой особенности микроорганизмы прикрепляются к слизистой, формируя защитный слой. Сорбированные пробиотики обеспечивают быстрое заселение кишечника, ускоряя тем самым процесс восстановления микрофлоры. Сорбент, использующийся в качестве основы в этих препаратах, обеспечивает интенсивное взаимодействие бактерий со слизистой, что делает их более эффективными в сравнении с другими пробиотиками.

Препаратами данной категории являются:

• пробифор, бифидумбактерин форте – содержат бифидобактерии, мобилизованные на активированном угле;
• флорин форте – состоит из сорбированных на угле бифидобактерий и лактобактерий;
• экофлор – комплекс лактобактерий и бифидобактерий и энтеросорбент на базе древесного угля.

Пробиотики метаболитного типа
Представителем этой группы пробиотиков является препарат хилак-форте , состоящий из продуктов обмена (метаболитов ) представителей нормофлоры кишечника.
Лекарство содержит в себе концентрат продуктов метаболизма эшерихий, нескольких видов лактобактерий, энтерококка. Также в состав включена лимонная и фосфорная кислота. Вещества, содержащиеся в хилак-форте, питают кишечный эпителий, подавляют рост вредоносной флоры и нормализуют соотношение кислоты и щелочи в кишечнике.

Пробиотические закваски
Пробиотические закваски представляют собой чистые бактериальные культуры (одиночные или смеси ), предназначенные для внесения их в пищевое сырье (молоко ). В состав заквасок могут входить элементы среды культивирования бактерий для улучшения их функциональности. Использование заквасок позволяет приготовить в домашних условиях такие молочнокислые продукты как кефир, йогурт, творог.

Препаратами, которые относятся к категории пробиотических заквасок, являются:

• виталакт;
• стрептосан;
• бифивит;
• бифацил;
• биойогурт;
• пропионикс.

Виталакт
Закваска виталакт изготовлена на базе лактобактерий, ацидофильной палочки и кефирного грибка. Полученная продукция отличается высоким содержанием полезных веществ, способствующих нормализации микрофлоры кишечника.

Стрептосан
В состав закваски стрептосан, кроме лактобактерий, входит вид энтерококков (Enterococcus faecium ), который является характерным представителем нормофлоры жителей Кавказа, отличающихся своим долголетием. Кисломолочные продукты, получаемые при помощи этого препарата, подавляют процессы гниения в кишечнике. Бактерии закваски обладают хорошим адгезирующим свойством и быстро приживаются.

Биойогурт
В состав этого средства для заквашивания входит термофильный стрептококк, болгарская палочка (вид молочнокислых бактерий ) и бифидобактерии. Пробиотические компоненты закваски размножаются в кишечной среде, вытесняя вредную микрофлору.

Бифацил
Закваска содержит ацидофильную палочку, термофильный стрептококк и представителей бифидофлоры. Продукты на базе этого средства отличаются высоким содержанием витаминов группы В.

Бифивит
Продукт представляет собой комплекс бифидобактерий, лактобактерий и пропионовокислых бактерий. Микроорганизмы, попадая в кишечник, инициируют ряд процессов, способствующих регенерации нормофлоры;

Пропионикс
Состав данной закваски представлен чистыми культурами пропионовокислых бактерий. Они стимулируют рост нормофлоры, синтезируют вещества с антибиотическим действием и ослабляют функциональность вредных микроорганизмов.

Пребиотики
Пребиотики – это углеводы, которые содержатся в различных продуктах питания. Роль этих химических веществ в восстановлении нормофлоры кишечника заключается в создании благоприятной среды для размножения полезных микроорганизмов. Пребиотики не усваиваются организмом, но служат продуктом питания для живых представителей микробиоты.

Другими функциями пребиотиков являются:

• устранение избыточного количества слизи из кишечника;
• ускорение регенерации слизистой;
• стимуляция перистальтики кишечника;
• активизация процессов по выработке витаминов;
• снижение газообразования.

В большом количестве пребиотики содержатся в молочных продуктах, изделиях из кукурузы, репчатом луке, чесноке, бананах.

Органическими соединениями, которые относятся к пребиотикам, являются:

• ксилит;
• сорбит;
• лактулоза;
• клетчатка;
• глутаминовая кислота;
• олигофруктоза;
• инулин;
• аргинин;
• пектин;
• хитозан.

Препаратами, которые входят в группу пребиотиков, являются:

• лактусан;
• прелакс;
• дюфалак;
• нормазе;
• порталак.

В состав данных препаратов входит лактулоза, которая представляет собой синтетической олигосахарид. Попадая в кишечник, это вещество разлагается микроорганизмами нормофлоры, в процессе чего образуется молочная кислота. Это способствует активному росту вводимых искусственным путем лактобактерий и бифидобактерий и стимулирует размножение естественной микробиоты.
На базе других пребиотиков в продаже представлены такие препараты как инулин (инулин ), стимбифид (олигофруктоза и инулин ), экспортал (лактитол ).

Комбинированные препараты для восстановления нормофлоры (синбиотики )
Синбиотики содержат полезные бактерии (пробиотики ) и вещества (пребиотики ), которые создают благоприятные условия для их функционирования. Также в состав комбинированных средств могут входить и другие компоненты, увеличивающие эффективность препаратов.

К синбиотикам относятся следующие продукты фармакологии:

• бифилиз;
• бифидумбактерин 1000;
• нормофлорин-Л;
• нормофлорин-Б;
• полибактерин;
• биофлор.

Бифилиз
Включает в свой состав бифидобактерии и пребиотик лизоцим. Лизоцим обладает свойством подавлять активность вредных микроорганизмов, на фоне чего бактерии начинают активно расти и размножаться.

Бифидумбактерин 1000
Прием препарата обеспечивает коррекцию нормальной микрофлоры кишечника за счет входящих в его состав бифидобактерий и кристаллической лактулозы.

Нормофлорин
Данные препараты содержат бифидобактерии (нормофлорин-Б ) и лактобактерии (нормофлорин-Л ) и пребиотик лактит. Также в состав входят продукты жизнедеятельности бактерий, молочная и янтарная кислота.

Полибактерин
В состав этого средства для восстановления нормофлоры входит семь видов представителей лактобактерий и бифидофлоры. В качестве пребиотика выступает экстракт топинамбура.

Биофлор
Механизм действия этого препарата обусловлен входящих в его состав кишечной палочки и питательной среды для бактерий (экстракты сои, овощей и прополиса ). Оказывает выраженный антагонистический эффект по отношению к таким микроорганизмам как протеи, стафилококки, шигеллы, клебсиеллы.

Биологически активные добавки
Биологически активные добавки (БАД ) – это препараты, в состав которых входят природные или синтезированные химическим путем компоненты, предназначенные для улучшения рациона питания. Для восстановления микробиоты кишечника используются БАДы с пробиотиками или пребиотиками. Не смотря на то, что биологические добавки не являются лекарствами, принимать их следует в соответствии с инструкцией, в которой указана суточная норма и продолжительность курса.

Биологически активными добавками, которые рекомендуются при нарушениях нормального состава микрофлоры, являются:

• максилак – содержит 9 видов лактобактерий и бифидобактерий, а также вещества для быстрого роста нормофлоры;
• кипацид – изготовлен на базе лактобактерий и лизоцима;
• бактистатин (пребиотик ) – содержит сенную палочку, минерал цеолит, соевую муку;
• биовестин-лакто – включает в себя бифидобактерии, лактобациллы и продукты жизнедеятельности этих организмов;
• йогулакт – в составе присутствуют живые молочнокислые организмы и термофильные стрептококки;
• эубикор (пребиотик ) – изготовлен из дрожжевых культур и пищевых волокон, которые являются оптимальной питательной средой для многих полезных микроорганизмов;
• бион 3 – комплексная добавка, которая содержит пробиотики (лактофлору и бифидофлору ), витамины (А, Е, В2, В6, Д3, фолиевую и пантотеновую кислоту ), минералы (кальций, железо, магний, йод ).

Правила выбора и употребления пробиотических препаратов

Покупая препараты, содержащие пробиотики, следует принимать во внимание ряд факторов. Также существуют требования, которые необходимо соблюдать при употреблении такой лекарственной продукции.

Характеристиками пробиотиков, которые следует учитывать при их покупке, являются:

• форма выпуска;
• правила употребления;
• противопоказания;
• возможные побочные эффекты;
• употребление во время беременности и грудного вскармливания .

Форма выпуска препаратов с пробиотиками
Пробиотики выпускаются в сухом (таблетки, капсулы, порошки ) и жидком виде (сиропы, капли ). Каждая из групп обладает своими плюсами и минусами.

Пробиотики в сухом виде
Пробиотические препараты, выпускаемые в сухом виде, удобны на работе или на отдыхе, так как для их хранения не нужно обеспечивать специальные условия. Наиболее предпочтительны средства, имеющие капсулированную оболочку, которая защищает микроорганизмы от воздействия желудочного сока при прохождении желудочно-кишечного тракта.
Бактерии, входящие в состав таких лекарственных форм, находятся в сухом виде. Поэтому при попадании в кишечник микроорганизмам требуется около 8 – 10 часов для принятия активной формы. Часть бактерий ко времени начала действия препарата выводится из организма. Также снижает эффективность таких средств тот факт, что процесс сушки снижает полезные свойства микроорганизмов, особенно это сказывается на их способности прилипать к слизистой кишечника.

Жидкие пробиотики
Пробиотики в каплях и сиропах отличаются моментальным действием, так как содержат активные (не высушенные ) бактерии. Использование этих препаратов затрудняют специальные условия хранения и небольшой срок годности. При покупке таких средств следует проверять герметичность упаковки.

Каждый пробиотический препарат обладает своей инструкцией, в которой указана ежедневная доза и систематичность употребления. Для получения эффекта пробиотики следует принимать на протяжении двух недель. Положительные изменения наступают через 7 – 10 дней. Принимать препараты следует натощак, чтобы пища не мешала деятельности микроорганизмов. Порошкообразные и другие средства, которые следует разводить водой, нужно готовить непосредственно перед приемом. Вода должна быть кипяченой и прохладной, так как в теплой среде бактерии могут утратить свою эффективность. Для достижения лучшего результата курс пробиотиков следует дополнить пребиотиками.
Передозировка пробиотиками невозможна, так как лишние микроорганизмы выводятся из кишечника естественным путем.

Противопоказания

Для применения пробиотиков не существует прямых противопоказаний. Относительные противопоказания связаны с индивидуальной непереносимостью входящих в состав компонентов. Также в ряде случаев пациентам с кандидозом не рекомендуется принимать пробиотики с лактобактериями. Легче всего пациенты переносят сухие формы препаратов, которые, в то же время, отличаются меньшей эффективностью. Наличие в продукте дрожжевых клеток увеличивает вероятность возникновения аллергических реакций. Наиболее восприимчивы к аллергиям от пробиотиков - маленькие дети. Следует учитывать, что некоторые виды препаратов обладают возрастными ограничениями, которые производитель указывает на упаковке.

Пробиотики во время беременности и кормления грудью

Пробиотики могут приниматься беременными женщинами, так как не существует данных о вредном влиянии таких препаратов на исход беременности. Микроорганизмы оказывают локализованное воздействие и вероятность их проникновения в грудное молоко очень мала. В ряде проведенных исследований не было выявлено каких-либо побочных эффектов при применении пробиотиков кормящими женщинами.

Иммуномодуляторы

В категорию иммуномодуляторов входят препараты, которые возвращают иммунитет человека в исходное состояние, активируя его подавленные функции. Прием препаратов для коррекции иммунитета ускоряет процесс восстановления микрофлоры кишечника. Наиболее предпочтительными средствами являются те, которые обладают растительным происхождением.

Иммуномодуляторами натурального происхождения являются:

• иммунал (аптечный препарат на основе эхинацеи пурпурной );
• настойка эхинацеи;
• настойка лимонника;
• настойка элеутерококка;
• аптечные сборы на основе рябины, шиповника, подорожника.

Препараты для борьбы с дефицитом витаминов

При нарушениях состава нормальной микрофлоры выработка и усваивание витаминов замедляется или прекращается. Поэтому пациентам рекомендуется принимать препараты для восстановления дефицита витаминов, особенно А, Е и Д. Также при отсутствии качественной работы кишечника страдает синтез витаминов группы В и К. Витаминосодержащие препараты могут содержать только один вид витамина или целый комплекс. В состав витаминных комплексов могут входить минеральные и биологически активные добавки. В зависимости от состава и дозировки поливитаминные средства делятся на несколько категорий.

Инфицирование может произойти в любом возрасте. Человек длительное время может даже не знать, что болен, так как заболевания может протекать бессимптомно. Клинические проявления могут появиться только когда очень много глистов скопиться в кишечники, в этом случае они повреждают слизистую оболочку кишки.

Как происходит заражение?

Что это такое кишечный амебиаз? Это антропонозная инфекция, то есть источником заражения может быть только человек. Возбудителем заболевания является дизентерийная амеба, которая обитает в толстой кишке. Если иммунитет сильный, то она не наносит вред организму человека. Такой носитель постоянно выделяет с испражнениями цисты амеб, которые остаются жизнеспособными продолжительное время.

Инфицирование происходит фекально-оральным и контактно-бытовым путем.

Занести можно с грязными руками, при употреблении плохо вымытых продуктов, при проглатывании воды во время купания в открытых водоемах. Кроме этого, опасность представляют загрязненные бытовые предметы: посуда, белье.

Заражение амебиазом возможно при употреблении загрязненных сырых овощей и фруктов

Заразиться может любой человек, но особенно большая вероятность инфицирования у беременных женщин и ослабленных больных, а также у пациентов прошедших иммуносупрессивную терапию.

При тяжелом течении заболевания из-за язвы может развиться перфорация кишечной стенки, в результате содержимое кишечника попадет в абдоминальную полость, что спровоцирует воспаление брюшины.

Когда язва образуется рядом с крупным кровеносным сосудом, может начаться массивное кровотечение из пищеварительного тракта.

Важно! Кишечные амебы вместе с кровью мигрируют по всему организму, попадают во внутренние органы. В результате могут образовываться амебные абсцессы, которые представляют собой большие гнойники, их можно обнаружить в печени, легких, и даже в головном мозге. Если новообразования будут выявлены слишком поздно, то это может стать причиной гибели пациенты.

Формы амебиаза

В зависимости от патоморфологических изменений и клинических проявлений выделят две формы амебиаза:

• инвазивный;
• неинвазивный.

При инвазивной форме отмечаются патологические изменения в организме пациента.

Неинвазивная или пассивна форма - «носительство» амебных цист.

Для ее характерно:

• отсутствие явных клинических признаков;
• при таком течении заболевания антитела не выявляются и не наблюдаются патологические изменения в кишечнике;
• в испражнениях отсутствуют трофозоиты-гематофаги.

У большинства инфицированных людей наблюдается неинвазивная форма, т.е. они являются бессимптомными носителями.

При инвазивном амебиазе клиническая картина сильно варьирует от слабых проявлений инфекции до амебного абсцесса печени.

Клиническая картина и виды

Выделяют два вида патологии:

Язвы формируются на протяжении всей кишки. Они могут стать причиной перфорации кишечной стенки и развития перитонита.

Если язвы локализованы в прямой и сигмовидной кишке развивается дизентерийный синдром, при этом у некоторых пациентов в каловых массах можно выявить примеси гноя, крови и слизи.

Если страдает в основном слепая кишка, у больного наблюдаются запоры, боли внизу живота справа. Эти симптомы напоминают признаки аппендицита, который нередко возникает на фоне амебиаза.

Поражение подвздошной кишки при амебиазе наблюдается редко.

В зависимости от течения инфекции выделяют:

• острую форму амебиаза;
• фульминантный (молниеносный) колит;
• затяжной или первично-хронический амебиаз.

Острая форма

При острой форме характерным признаком является жидкий стул. Реже развиваются иные симптомы амебиаза:

• синдром амебной дизентерии, при которой наблюдается острое начало, спастические боли, кровянистый стул со слизью;
• температура;
• рвота и обезвоживание организма, которое быстро наступает у маленьких детей.

Одним из признаков амебиаза могут быть боли в животе

Фульминантный колит

Такое развитие болезни чаще диагностируется у женщин ожидающих ребенка или сразу после родоразрешения. Это некротизирующая форма, которая отличается тяжелым течением и часто приводит к гибели больного.

Для фульминантного колита характерны следующие признаки:

• токсический синдром;
• вовлечение в патологический процесс глубоких слоев слизистой оболочки толстой кишки;
• кровотечения;
• разрыв кишечной стенки;
• воспаление брюшины.

Фульминантный колит может развиться после лечения кортикостероидными гормонами.

Затяжной амебиаз

При таком развитии заболевания наблюдаются следующие признаки:

• нарушение моторной функции кишечника;
• диарея;
• затруднительная дефекация (наблюдается в 50% больных);
• жидкий стул, сменяющийся запорами;
• астения;
• тошнота;
• абдоминальные боли;
• потеря аппетита.

Кишечный амебиаз может привести к следующим осложнениям:

• перфорация кишечной стенка, которая может стать причиной перитонита и абсцесса абдоминальной полости;
• амебная структура, которая образована зернистой тканью, может спровоцировать постоянные запоры и локальную кишечную непроходимость
• аппендицит;
• массовое кровотечение из кишечника;
• амебома - новообразование в стенке толстой кишки.

Внекишечный амебиаз

Внекишечный амебиаз в зависимости от места развития патологического процесса бывает нескольких форм.

Абсцесс печени. Он чаще диагностируется у взрослых мужчин. В основном в патологический процесс вовлекается правая доля печени.

Для такого течения заболевания характерно появление следующих признаков:

• ночная лихорадка, сопровождающаяся сильным потоотделением и ознобом;
• гепатомегалия;
• боли в правом подреберье;
• повышение уровня лейкоцитов;
• желтуха, при ее появлении прогноз неблагоприятный.

Из-за латентного течения амебного абсцесса адекватная терапия затруднительна.

Абсцесс печени, может прорваться, спровоцировать воспаление брюшины и поражение органов грудной полости.

Плевролегочная форма развивается в результате разрыва амебного абсцесса печени и попадания патогенных агентов в легкие. В редких случаях возможно попадания микроорганизмов с током крови.

При таком течении заболевания наблюдаются следующие признаки:

• диспноэ;
• влажный кашель;
• загрудинные боли;
• следы крови и гноя в мокроте;
• лихорадка, сопровождающая ознобом;
• повышение количества лейкоцитов.

Амебный перикардит развивается в результате разрыва абсцесса печени в серозную оболочку сердца. Это очень опасное состояние, оно может стать причиной тампонады сердца и смерти.

Церебральная форма отличается острым началом, быстро прогрессирует и заканчивается гибелью больного. При таком течении амебиаза абсцессы могут образовываться в любом отделе головного мозга.

Кожная форма обычно развивается у ослабленных и истощенных больных. Как правило, язвы локализованы вокруг анального отверстия.

Не существует специфических признаков кишечного и внекишечного амебиаза, и поставить диагноз, только на основе жалоб больного не получиться. Поэтому прежде чем прописать те или иные медикаменты, доктор должен провести диагностические мероприятия.

Диагностика

В постановке диагноза врачу помогают следующие методы:

Терапия

Для лечения амебиаза назначают медикаменты из 3-х различных групп, которые воздействуют на разные формы амеб:

Одним из медикаментов для лечения амебиаза является Трихопол

Кроме этого, назначают медикаменты, которые восстанавливают микрофлору кишечника: Аципол, Линекс.

Также в зависимости от клинической картины могут быть прописаны лекарственные средства нормализующие работу сердечно-сосудистой системы, препараты повышающие иммунитет, гепатопротекторы.

При развитии тяжелой формы амебной дизентерии дополнительно назначают противомикробные средства.

Амебиаз - протозойная инвазия человека, сопровождающаяся поражением толстой кишки и способная к генерализации.

В Украние амебиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амебиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Что провоцирует / Причины Амебиаза:

Возбудитель амебиаза - гистолитическая, или дизентерийная, амеба - Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Обитает в толстой кишке. Кроме патогенной Е. histolytica, в толстом кишечнике человека выявляются и непатогенные амебы: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Возбудитель относится к царству Animalia, подцарству Protozoa, типу Sarcomas tigophora, подтипу Sarcodina.

В жизненном цикле гистолитической амебы существуют вегетативная (трофозоит), и цистная стадии). В отличие от других видов амеб у дизентерийной амебы выделяют четыре формы вегетативной стадии: тканевую, Е. histolytica forma magna, просветную - Е. histolytica forma minuta, и предцистную.

Тканевая форма имеет размеры 20 - 25 мкм. В цитоплазме различают два слоя - эктоплазму и эндоплазму. В свежем препарате эндоплазма гомогенная, включений не содержит. В нативном препарате хорошо определяется способ движения с помощью эктоплазматических псевдоподий, возникающих в виде быстрых толчков. Тканевая форма амебы обнаруживается только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко.

Е. histolytica forma magna (эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты, выделять ферменты, проникать в слизистую и подслизистую оболочки кишки, вызывать некроз и появление язв. Размеры большой вегетативной формы - 20 - 40 мкм, при движении вытягиваются до 60 - 80 мкм, цитоплазма также делится на светлую эктоплазму, свободную от включений, и мелкозернистую эндоплазму, в которой расположено малозаметное ядро. В нативных мазках тканевая форма активно подвижна. Движение осуществляется относительно быстрым, внезапным выбрасыванием светлых прозрачных эктоплазматических псевдоподий. В образовавшуюся псевдоподию вихреобразно переливается эндоплазма с заключенными в ней эритроцитами. Псевдоподия сглаживается и исчезает. Затем на этом же или в другом месте поверхности клетки образуется новая псевдоподия, повторяется переливание цитоплазмы и амеба перемещается в определенном направлении. Иногда образуются сразу две псевдоподии. Одна из них постепенно увеличивается, а вторая исчезает. Одновременно встречаются отдельные малоподвижные особи. При охлаждении препарата подвижность амеб сначала замедляется, затем тело их округляется и они все становятся неподвижными. Заглоченные эритроциты в нативных мазках расположены в эндоплазме и имеют желтоватый оттенок. На окрашенных железным гематоксилином препаратах эктоплазма светлая, прозрачная, а эндоплазма - однотонная, мелкозернистая, более темного цвета. Ядро имеет нежную оболочку с мелкими зернами периферического хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В эндоплазме находятся окрашенные в черный цвет эритроциты, размеры которых и интенсивность окраски зависят от стадии их переваривания. Большую вегетативную форму обнаруживают в фекалиях при остром амебиазе.

Просветная форма - комменсал, обитает в просвете толстой кишки, питается детритом и бактериями. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем амебиазе, а также при бессимптомном выделении амеб. Просветная форма отличается от тканевой вялым движением. Ее размер - от 15 до 25 мкм. В нативных мазках у просветной формы деление на экто- и эндоплазму не наблюдается. Структура ядра такая же, как у тканевой формы.

Предцистная стадия (предциста) - переходная форма гистолитической амебы от просветной к цисте. Ее размер 10 - 18 мкм. Деление на экто- и эндоплазму малозаметное. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит. Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Цисты являются покоящейся стадией развития гистолитической амебы, обеспечивающей сохранение вида во внешней среде. На неокрашенных препаратах цисты округлые, бесцветные образования с двухконтурной оболочкой, диаметром от 10 до 15 мкм (в среднем 12 мкм). Зрелые цисты содержат 4 ядра. На окрашенных железным гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета. В ней определяются от 1 до 4 ядер с серповидно расположенными на внутренней оболочке зернами хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В цитоплазме незрелых цист четко контурируется гликогеновая вакуоль в виде светлого пятна и палочковидные с закругленными концами хро-матоидные тела черного цвета, размеры и количество которых у отдельных цист может быть различным. Хроматоидные включения обнаруживаются у 10 - 50% цист гистолитической амебы. Цисты обнаруживаются в испражнениях у реконвалесцентов и у цистоносителей.

С помощью метода изоэнзимного анализа внутри вида Е. histolytica выявлены патогенные и непатогенные штаммы дизентерийной амебы. Скорость перемещения патогенных штаммов гистолитической амебы более высокая, чем непатогенных. Трофозоиты и цисты непатогенных амеб отличаются от аналогичных стадий гистолитической амебы размерами, формой, количеством, структурой ядер, характером движения и включений и др. Трофозоиты непатогенных амеб питаются бактериями, грибами, остатками клеток, эритроцитов не фагоцитируют. Знание морфологических признаков непатогенных амеб является необходимым для дифференциально-диагностического определения вида этих простейших. Размеры трофозоитов непатогенных амеб следующие: Е. coli - 30 - 45 мкм, Jod. btitschlii - 5 - 20 мкм, End. nana -5-12 мкм; цист соответственно - 14-20 мкм, 6-16 мкм, 5-9 мкм. Данными молекулярно-биологических исследований установлено, что непатогенная Е. dispar по морфологии является двойником Е. histolytica, различить их можно лишь путем анализа ДНК (С. D. Huston et all., 1999).

Эпидемиология .
Амебиаз - антропоноз протозойной этиологии. Источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е. histolytica. Механизм передачи фекально-оральный. Интенсивность выделения цист за сутки колеблется от 3 тыс. до 3888 тыс. в 1 г фекалий и в среднем составляет 580 тыс. Один хронический клинически здоровый носитель может ежедневно выделять с испражнениями десятки миллионов цист.
Вегетативные формы гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность в кале не более 15 - 30 мин. Цистные формы обладают значительной стойкостью во внешней среде, их выживаемость зависит от температуры и относительной влажности воздуха. В фекалиях при температуре +10... + 20°С они остаются живыми от 3 до 30 суток, а при -1... -21°С - от 17 до 111 суток. В воде естественных водоемов они выживают 9-60 суток при температуре 10 - 30°С, в водопроводной воде - до 30 суток, в сточной воде - до 130 дней; на поверхности почвы при температуре от +10... + 50°С - 2 - 11 суток, в глубоких слоях - до 1 мес. На кожных покровах рук цисты сохраняют жизнеспособность до 5 мин. В подногтевых пространствах - 46 - 60 мин., в кишечнике комнатных мух - до 48 ч, в молоке и молочных продуктах при комнатной температуре - до 15 сут. При температуре +2... +6°С и относительной влажности воздуха 80 - 100 % цисты Е. histolytica выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов 11-25 суток, а при температуре +18... + 27°С и относительной влажности воздуха 40 - 65 % - не более 7 часов.

Учитывая значительную интенсивность выделения цист при амебиазе, длительные сроки их выживания на объектах внешней среды и пищевых продуктах, факторами передачи амебиаза могут быть почва, сточные воды, вода открытых водоемов, предметы бытовой и производственной обстановки, фрукты, овощи, пищевые продукты, руки, загрязненные цистами дизентерийной амебы.

Распространенность .
Естественная восприимчивость людей к амебиазу высокая, в том числе и к реинфекции. Около 480 млн людей в мире являются носителями Е. histolytica, из них у 48 млн. (10%) развиваются кишечный амебиаз и его внекишечные формы, у 40 000 - 100 000 заболевших наступает летальный исход (J. A. Walsh). Болезнь распространена повсеместно с преобладанием заболеваемости в развивающихся странах субтропической и тропической зон, главным образом в населенных пунктах с низким уровнем коммунального и санитарного благоустройства. В странах умеренного климата для амебиаза характерна спорадическая заболеваемость, хотя описаны водные вспышки амебиаза, вспышки в учреждениях закрытого типа (среди заключенных колоний строгого режима). Ухудшению эпидемиологической ситуации по амебиазу в странах с умеренным климатом способствуют завоз инвазии из эндемичных зон (мигрантами, туристами, беженцами, бизнесменами и другими группами населения).

Число бессимптомных выделителей гистолической амебы во много раз превышает число больных и в отдельных странах достигает 40%. Заболевают преимущественно лица старше 5 лет.

Для амебиаза характерно отсутствие синхронности в развитии язв. На слизистой оболочке одновременно могут быть мелкие эрозии, небольшие язвы, обширные поражения до нескольких сантиметров в диаметре («цветущие язвы»), заживающие язвы и рубцы после их заживления. При неосложненном течении амебиаза слизистая между язвами сохраняет обычный вид.

При хроническом кишечном амебиазе на фоне множественных глубоких язв с фибринозным налетом обнаруживаются псевдополипы. Чаще всего язвы локализуются в слепой кишке, восходящей части толстой кишки, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении болезни может поражаться весь толстый кишечник, включая червеобразный отросток.

Следствием длительного воспалительного процесса в толстом кишечнике является развитие псевдополипоза, мегаколон и специфической воспалительной гранулемы - амебомы, которая может достигать значительных размеров. Прямое распространение амеб из кишечника на кожу перианальной области ведет к изъязвлению кожи в этой области.

Кишечные язвы могут проникать до серозной оболочки и быть причиной развития периколита или перфорации толстой кишки. Поражение крупных сосудов приводит к появлению профузного кишечного кровотечения. Проникновение трофозоитов в эрозированные участки сосудов толстого кишечника сопровождается генерализацией инвазивного процесса и занесением амеб в печень, легкие, реже в головной мозг, другие органы с образованием амебных абсцессов. Чаще абсцессы локализуются в правой доле печени. Они могут вскрываться в желчные пути, брюшную и плевральную полости.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным. Он не защищает от рецидивов и реинвазии.

Симптомы Амебиаза:

Согласно классификации ВОЗ выделяют бессимптомный и манифестный амебиаз, в том числе кишечный (амебная дизентерия и дизентерийный амебный колит) и внекишечный (печеночный: острый негнойный и абсцесс печени; легочный и другие внекишечные поражения).

Амебная дизентерия (дизентерийный колит) - основная и наиболее частая клиническая форма болезни - может протекать остро и хронически, в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период - от 1 - 2 недель до 3 - 4 месяцев и более. Основными клиническими признаками заболевания является учащенный стул: в начальном периоде до 4 - 6 раз в сутки обильный каловый со слизью, затем до 10 - 20 раз в сутки с кровью и слизью с потерей калового характера. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Болезнь, как правило, развивается постепенно, без явлений общей интоксикации, температура тела нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении инвазии могут отмечаться высокая температура и тянущие или схваткоообразные боли в нижней части живота, усиливающиеся во время дефекации. Появляются мучительные тенезмы.

При тяжелом течении колита нарастают признаки интоксикации, что проявляется повышением температуры (обычно неправильного характера), снижением аппетита, появлением тошноты, иногда рвоты. Живот в острый период мягкий, болезненный по ходу толстой кишки.

При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42% больных. На 2 - 3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 2-5 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4 - 5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2-х недель болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6 - 8-й день болезни.

Острый процесс длится не более 4-6 нед., затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 и более месяцев. После ремиссии болезнь возобновляется и приобретает хроническую форму, которая без специфического лечения может длиться годами.

Хронический процесс протекает в виде рецидивирующей или непрерывной форм. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза периоды ремиссии отсутствуют. Заболевание протекает то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с их ослаблением. При длительном течении хронической формы кишечного амебиаза наступает истощение больных, снижается работоспособность, развивается астенический синдром, гипохромная анемия, часто увеличивается печень, отмечаются эозинофилия, моноцитоз, в запущенных случаях - кахексия. При хроническом течении кишечного амебиаза развивается астенический синдром, витаминная, белково-энергетическая недостаточность. Больные жалуются на отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, слабость. При осмотре - черты лица заострены, больной бледен, язык обложен белым или серым налетом, живот обычно втянут, при пальпации безболезненный или слабоболезненный в подвздошной области. У многих больных выражены симптомы сердечно-сосудистой патологии: приглушенность тонов сердца, тахикардия, лабильность пульса. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы, полипы, кисты, амебомы.

Осложнениями кишечного амебиаза являются: перфорация стенки толстого кишечника, развитие гнойного перитонита, кровотечение, аппендицит, стриктуры толстой кишки, амебома, мегаколон и др. Наиболее тяжелым осложнением являются перфорация и гангрена толстой кишки, летальность при которых среди неоперированных больных составляет 100%.

У детей кишечный амебиаз часто начинается с явлений выраженной интоксикации: повышения температуры до 38 - 39°С, сонливости, тошноты, рвоты. Отмечаются жидкие или кашицеобразные испражнения с примесью большого количества слизи, частота стула до 10-15 раз в день, возможна дегидратация.

Внекишечный амебиаз возникает как осложнение кишечного в результате гематогенного или прямого занесения амеб из кишок. Чаще всего он проявляется в виде амебного гепатита или абсцесса печени, протекающих остро, подостро или хронически. Поражения печени могут возникнуть в период развития острого амебного колита или спустя несколько месяцев и даже лет после заражения. Острый амебный гепатит чаще формируется на фоне кишечного амебиаза. При нем печень увеличена, уплотнена, умеренно болезненна; температура субфебрильная. Возможно развитие гепатомегалии.

При амебных абсцессах наблюдается увеличение печени, болезненность в месте локализации, высокая температура (до 39°С) ремиттирующего, гектического или постоянного типа с ознобом и обильное потоотделение ночью. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов.

В 10 - 20% отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов грудной полости. В гемограмме при амебном абсцессе печени обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (15-50-109/л) со сдвигом влево. СОЭ ускорена.

При амебном абсцессе печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только у 30 - 40% пациентов, амебы в фекалиях обнаруживаются менее, чем у 20% больных.

Плевролегочный амебиаз является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже - за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в легких и печеночно-бронхиальной фистулы. Характерны боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.

Церебральный амебиаз имеет гематогенное происхождение. Единичные или множественные абсцессы могут находиться в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое, течение молниеносное с летальным исходом. Прижизненно диагностируется редко.

Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.

Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы локализуются преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах.

Описаны случаи мочеполового амебиаза , который развивается за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии, в большинстве описанных случаев предполагалась опухоль шейки матки. У гомосексуалистов возможны поражения в виде бородавчатых изъязвлений в области гениталий и заднего прохода.

Диагностика Амебиаза:

Диагноз амебиаза устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания и результатов лабораторного исследования.

С первого дня болезни проводят микроскопию нативных мазков из свежевыделенного кала в физиологическом растворе и мазков, окрашенных раствором Люголя. При остром и подостром течении заболевания ищут вегетативную тканевую форму амебы, а у реконвалесцентов и бессимптомных носителей - малую просветную форму и цисту. Можно готовить также постоянные препараты, окрашенные гематоксилином по Гейденгайну. Выявление только просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Для постановки диагноза внекишечного амебиаза, кроме иммуннологического, проводится комплексное инструментальное обследование: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография и другие методы, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения.

Лечение Амебиаза:

В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: "контактные" или "просветные" (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды.

Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных "носителей") используют просветные амебоциды. Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов. В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени.

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.

Просветные амебоциды

Этофамид (Китнос®)
Клефамид
Дилоксанид фуроат
Паромомицин

Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.

Системные тканевые амебоциды

5 - нитроимидазолы:
Метронидазол (Трихопол®, Флагил®)
Тинидазол (Тиниба®, Фасижин®)
Орнидазол (Тиберал®)
Секнидазол

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин.

Схемы лечения амебиаза

Кишечный амебиаз:
Метронидазол - внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол - до 12 лет - 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 прием в течение 3 дней;

или
Орнидазол - до 12 лет - 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 3 дней;
старше 12 лет - 2 г/сутки в 2 приема в течение 3 дней
или

старше 12 лет - 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Амебный абсцесс:
Метронидазол - 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол - до 12 лет - 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 5-10 дней;
старше 12 лет - 2 г/сутки в 1 прием в течение 5-10 дней
или
Орнидазол - до 12 лет - 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней
или
Секнидазол - до 12 лет - 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет - 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Альтернативная схема лечения амебного абсцесса:
Дегидроэметин дигидрохлорид - 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней
+
Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амебных абсцессах печени рекомендуется хлорохин - 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды:
Этофамид - 20 мг/кг/сутки в 2 приема в течение 5-7 дней
или
Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica.

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, Резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе.

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры.

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение.

При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов.

В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Профилактика Амебиаза:

Мероприятия по профилактике амебиаза направлены на выявление зараженных гистолитической амебой среди групп риска, их санацию или лечение, а также на разрыв механизма передачи.

Группами риска по заражению амебиазом являются больные с патологией желудочно-кишечного тракта, жители неканализованных населенных пунктов, работники пищевых предприятий и торговли пищевыми продуктами, парников, теплиц, очистных и канализационных сооружений, лица, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу стран, гомосексуалисты.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 мес. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амебой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учете до полной санации от возбудителя амебиаза.

Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи, включают охрану объектов внешней среды от загрязнения инвазионным материалом путем канализования населенных мест, обеспечения населения доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами, обеззараживания предметов, подвергшихся загрязнению выделениями больного в условиях лечебно-профилактических и других учреждений, с помощью химических средств и кипячения. Важное место в профилактике амебиаза принадлежит санитарно-просветительной работе.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Амебиаз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Амебиаза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Статистика ВОЗ сообщает, что около 10% людей на планете болеют амебиазом. Патогенная амеба составляет медицинскую и социальную проблему в Африке, Южной Америке, Азии. Заболевание довольно опасное и может стать причиной летального исхода. Так, например, на 2010 год летальность от амебиаза снизилась до 55000 смертей, по сравнению с 1990 годом, когда от данной патологии умерли 68000 человек со всего мира. Большинство смертей возникало вследствие развития абсцесса печени и других осложнений.

Самый драматический случай произошел в штате Чикаго (США) в 1933 году. В результате контаминации дизентерийной амебой одного из главных водопроводов города, было отмечено более 1000 случаев заражения и около 98 смертей. В 1998 году от амебиаза пострадало население Грузии. С мая по сентябрь было зарегистрировано 177 случаев заражения, из них 71 случай пришелся на кишечный амебиаз, а 106 — на абсцесс печени. За последние пару лет заболеваемость амебиазом возросла в связи с развитием туризма, свободными переездами мигрантов и путешественников из жарких стран.

Несмотря на то, что дизентерийная амеба любит влажный и жаркий климат, она была впервые обнаружена и описана ученым Ф. Лешем в Санкт-Петербурге в 1875 году. Через 8 лет Р. Кох сумел выделить амебу из просвета и стенок кишечника у людей, умерших от амебиаза. Немецкий ученый Ф. Шаудин обнаружил морфологические отличия между дизентерийной амебой и другими безвредными видами амеб, и дал ей название Entamoeba histolytica.

Причина болезни

Малая вегетативная форма (просветная форма)

Одноклеточный мелкий организм неправильной формы с псевдоподиями, размерами до 12-20 мкм. Располагается в верхнем отделе толстого кишечника, где питается преимущественно его содержимым и бактериями. Эта форма неустойчива в окружающей среде, поэтому быстро погибает. При усиленной перистальтике кишечника она с испражнениями выводится из организма. Если перистальтические волны слабые, то малая форма дальше поступает в нижний отдел толстого кишечника и превращается в предцистную форму. Малую форму амебы можно выявить у лиц, у которых острый амебиаз, у носителей и при хроническом амебиазе.

Предцистная форма

Представляет собой промежуточную форму между просветной формой и цистой. Она малоподвижна, округлой формы, диаметром до 10-15 мкм. Покрыта однослойной оболочкой, содержит 1-2 ядра. При неблагоприятных условиях предцистная форма быстро превращается в зрелую цисту.

Циста

Циста у дизентерийной амебы четырехъядерная, размерами 10-12 мкм, неподвижная. Снаружи покрыта двухслойной оболочкой. В цитоплазме располагаются зерна хроматина и хроматоидные тельца. Циста устойчива к условиям внешней среды. В фекалиях она может хранится больше 1 недели при температуре воздуха +26-+30 градусов. Еще дольше выживает во влажной почве, воде. Двухконтурная оболочка цисты позволяет хорошо переносить засушливую погоду. Циста быстро погибает при кипячении, использовании дезинфицирующих средств (кроме растворов, содержащих хлор). Данная форма амебы обнаруживается в кале у выздоравливающих и у цистоносителей.

Большая вегетативная форма

При благоприятных условиях превращается из малой. Ее размеры варьируют от 40 до 60-80 мкм. Эта форма активная и подвижная за счет ложноножек. Цитоплазма представлена эктоплазмой и эндоплазмой, в которой находится 1 ядро. Большая форма способна вырабатывать фермент гиалуронидазу, который повреждает слизистую оболочку кишечника и стенки капилляров. Данную форму амебы еще называют эритрофаг, т. к. она питается эритроцитами. Захват красных клеток крови осуществляется псевдоподиями, далее, эритроциты оказываются в цитоплазме, где и перевариваются. При плохих условиях обитания большая форма не способна перейти обратно в малую или образовать цисту. Поэтому, она быстро погибает. Такую форму амебы можно выделить только из фекалий больных острым амебиазом.

Тканевая форма

Представляет собой разновидность большой вегетативной формы, только меньше размером (до 20-25 мкм). Она также имеет экто- и эндоплазму, подвижна, вырабатывает гиалуронидазу, содержит специфический протеин лектин-N-ацетилгалактозамин. Тканевую форму можно обнаружить только при остром процессе в пораженном органе, потому что она внедряется в стенку кишки и не выходит в ее просвет. Очень редко, при распаде язв в стенке толстого кишечника, тканевая форма может попасть в испражнения.

Источники заражения

Источником инвазии является человек с бессимптомным амебиазом, который с испражнениями выделяет цисты в окружающую среду. Больные, у которых острый амебиаз не представляют эпидемиологическую опасность для других людей, т. к. выделяют большую вегетативную форму, которая неустойчива вне человеческого организма. Механизм передачи — фекально-оральный. Человек может заразиться цистами амебы при употреблении в пищу немытых овощей и фруктов, некипяченой воды, при купании в закрытых водоемах в случае заглатывания воды. Переносить амеб способны некоторые насекомые (мухи, тараканы). Иногда амебиазом можно заболеть при пожатии грязных рук, зараженных цистами, при попадании цист на предметы обихода.

Заразившись амебой, человек может перенести или одну из ее клинических форм, или все последовательно. Выделяют кишечный амебиаз (амебная дизентерия), внекишечный амебиаз (поражение печени, головного мозга, легких), бессимптомное амебоносительство.

Инкубационный период может быть от 1 недели до 2-3 месяцев. Цисты или вегетативные формы попадают в желудок, где подвергаются действию соляной кислоты. При этом, вегетативные формы погибают, а цисты далее продвигаются в верхний отдел толстого кишечника. При достаточно хорошем иммунном ответе организма человека либо остаются цисты, либо из них образуется просветная (малая) форма. Так развивается бессимптомное носительство амеб с выделением цист.

Если у человека снижен иммунитет, действуют неблагоприятные факторы (недостаточное питание, дисбиоз), то из малой формы сначала образуется большая вегетативная форма, которая затем внедряется в стенку кишечника и становится тканевой формой. В таком случае развивается амебная дизентерия со всеми ее клиническими проявлениями. Патогенные формы выделяют ферменты, которые разрушают слизистый и подслизистый слои кишки с образование язв. Повреждения могут быть настолько глубокими, что могут привести к появлению перфорации и развитию перитонита. В результате рубцевания язв может возникнуть стеноз просвета кишечника.

При повреждении слизистой нарушается всасывание питательных веществ и витаминов, что отрицательно сказывается на общем состоянии организма. Преимущественно в процесс вовлекаются слепая кишка, восходящая ободочная, сигмовидная и прямая кишка. Длительное уничтожение эритроцитов простейшими может привести к развитию гипохромной анемии. При значительных повреждениях слизистой кишки и капилляров амеба может попасть в кровоток с последующим распространением в другие органы (в печень, легкие). Тогда проявится внекишечный амебиаз. Во внутренних органах жизнедеятельность амебы приводит к развитию абсцессов или язв.

Симптомы амебиаза

Самой частой формой болезни является амебная дизентерия. У большинства зараженных людей заболевание начинает себя проявляет в виде диарейного синдрома: выделяется жидкий стул до 3-5 раз в сутки, неприятного запаха. Позже в кале может появится слизь и кровь, что придаст испражнениям вид «малинового желе». При присоединении вторичной бактериальной инфекции в фекалиях появится и гной. Параллельно с диареей человека будет беспокоить вздутие живота, постоянная или приступообразная боль, особенно в подвздошной области справа. При такой клинической картине общее состояние человека обычно не страдает.

Отдельно выделяют молниеносную форму амебиаза. Она может возникнуть у лиц со сниженным иммунитетом, у детей и беременных. Заболевание начинается остро, нарастает интоксикация, максимально проявляются все вышеперечисленные симптомы. Такое состояние нередко приводит к летальному исходу.

Хроническая форма кишечного амебиаза может иметь непрерывно прогрессирующее и рецидивирующее течение. В первом случае клинические симптомы постоянно нарастают, и нет периодов ремиссии. Кроме основных проявлений поражения кишечника появляется синдром общей интоксикации, развивается анемия, снижается масса тела. Этот вариант рассматривается как неблагоприятное течение. При рецидивирующем течении между клиническими симптомами появляются промежутки в несколько недель или месяцев, когда эти проявления отсутствуют.

Внекишечный амебиаз — одна из форм болезни, которая, по сути, является осложнением амебной дизентерии. При массивной инвазии и тяжелом течении патогенные формы (большая вегетативная и тканевая) способны проникать в кровь и распространяться на другие органы.

Чаще всего развивается абсцесс печени. Абсцесс преимущественно локализуется в правой доле печени, под куполом диафрагмы. При его формировании отмечается ухудшение состояния: повышение температуры до фебрильных цифр, усиление потоотделения в ночное время, боли в правом подреберье. Если абсцесс затрагивает диафрагму, то боль может усиливаться при дыхании, иррадиировать в правое плечо. Желтуха для амебного абсцесса печени не характерна.

Абсцесс легкого встречается реже, т. к. для его формирования необходимо разрушение абсцесса печени и поступление амеб через диафрагму на плевру и легкие, либо гематогенное распространение амеб из кишечника. Для абсцесса легкого характерна боль в грудной клетке, кашель с выделением вязкой темно-коричневой мокроты, одышка.

Если абсцесс печени образовался в левой ее доле, то при его прорыве может пострадать перикард и сердце. Обычно это приводит к развитию острого миокардита или тампонады сердца.

Абсцесс мозга — очень редкая патология при амебиазе. В зависимости от локализации абсцесса возможно появление общей (головокружение, головная боль, тошнота, рвота) или очаговой (парезы, параличи, нарушения походки) неврологической симптоматики.

У лиц с иммунодефицитными состояниями амебы могут вызвать и поражение кожи. В результате образуются эрозии и язвы, которые чаще всего находятся на ягодицах, в области половых органов.

Осложнения амебиаза

Возможные осложнения зависят от вида болезни:

1. Кишечный амебиаз:

• перфорация стенки кишечника с развитием перитонита;
• кишечное кровотечение;
• стеноз просвета кишечника;
• амебома (опухолевидное образование, возникшее в результате грануляций язвенных дефектов) и обтурация просвета кишечника;
• дисбиоз;
• анемия.

2. Внекишечный амебиаз:

• прорыв абсцесса печени в брюшную полость с последующим развитием перитонита;
• прорыв абсцесса печени в плевральную полость с развитием плеврита;
• вторичное инфицирование амебных абсцессов;
• снижение иммунитета.

Диагностика

Для постановки диагнозы важны не только данные эпидемиологического анализа и клинические симптомы, но и результаты лабораторных и дополнительных методов исследования.

Картина общего анализа крови зависит от тяжести течения, формы болезни, наличия сопутствующих осложнений. Если при легком и среднетяжелом течении никаких изменений со стороны крови нет, то при тяжелом прогрессирующем течении возможно повышение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ, снижение уровня эритроцитов. Несмотря на то, что дизентерийная амеба часто поражает печень, изменения в печеночных пробах практически всегда отсутствуют.

Высокоэффективный и информативный метод обнаружения амеб — ПЦР, который выявляет ДНК возбудителя в материале.

Дополнительные методы исследования включают в себя:

• УЗИ гепатобилиарной системы;
• рентгенографическое исследование органов грудной и брюшной полости;
• пункция абсцесса под контролем УЗИ (получают вязкое содержимое шоколадного цвета);
• ректороманоскопия;
• гистологическое исследование биоптата, взятого между абсцессом и здоровой тканью, с язв кишечника.

Лечение

Лечение амебиаза рекомендуется проводить в стационаре, потому что существует большая вероятность развития осложнений. При проявлениях кишечной дисфункции необходимо назначать механически и термически щадящую диету (еда теплая, без грубой клетчатки, жиров и углеводов, богатая витаминами). Принимать еду нужно дробно, т. е. малыми порциями 5-6 раз в сутки.

Назначаются в основном для уничтожения амеб у носителей, т. к. действуют только на просветные формы (на цисты и малую вегетативную форму):

• Хиниофон — препарат содержит 25% йода, что губительно действует на возбудителя. Дается взрослым по 2 таблетки трижды в сутки в течение 10 дней;
• Йодохинол — йодсодержащий препарат, который назначается по 1 таблетке (0,65 г) через каждые 8 часов во время приема еды. Курс лечения — до 20 дней;
• Дилоксанида фуроат — принимают по 1 таблетке (0,5 г) через каждые 8 часов на протяжение 10 дней.

Тканевые амебоциды

Это препараты, которые уничтожают тканевую и большую вегетативную форму, не действуют на цисты и малую форму, способны проникать в кровоток и лечить внекишечные формы амебиаза:

• Эметин — препарат, который разрушает ядра амеб и нарушает синтез белка, что приводит к гибели. Назначают по 1,5 мл 1% раствора в/м или п/к 2 раза в сутки. Курс терапии продолжается 5-6 дней. Желательно после пройденного первого курса повторить терапию через 10 дней;
• Делагил — производное 4-аминохинолина, которое угнетает образование ДНК, нарушает функцию ферментов. Принимают по 1 таблетке (0,15 г) 3 раза в день около 2 недель. Принимать необходимо под контролем печеночных проб, т. к. сам по себе препарат гепатотоксичен.

Универсальные амебоциды

Такие препараты оказывают свое действие на все формы амеб:

Эффективность противоамебной терапии возрастает, если назначать эти препараты в комбинации друг с другом или с антибиотиками.

При хроническом рецидивирующем течении амебиаза для коррекции анемии назначаются препараты железа (феррумлек, ферковен). Для восстановления функции поврежденного кишечника рекомендуют принимать бифидум- и лактобактерии. Для нормализации переваривания пищи дают ферменты (креон, панкреатин, фестал).

• абсцесс диаметром более 6 см;
• абсцесс локализуется в левой доле печени;
• выраженная боль в правом подреберье и напряжение мышц.

При разрыве абсцесса, невозможности его дренирования применяется оперативное вмешательство.

Народная медицина

Хронические формы амебиаза и амебоносительство можно вылечить лекарственными средствами, сделаными из натуральных растительных компонентов, которые в меньшей степени вызывают побочные действия. Рекомендуется:

1. Настойка из чеснока — берут 100 г чеснока и заливают его 400 мл водки. Желательно все это поместить в бутыль с плотной крышкой, чтобы эта смесь настоялась в течение 7 суток. Затем, нужно принимать по 10-20 капелек 3 раза в сутки перед едой.

2. Отвар из черемухи обыкновенной — 10 г листьев черемухи заливают стаканом горячей воды. Выпивают по полстакана в день до употребления пищи.

3. Настойка из плодов тмина — плоды тмина в объеме 20 г заливают кипяченой горячей водой и нагревают следующие 20 минут на водяной бане. Далее, настой охлаждается в течение 45 минут. После, процеживают и принимают по 200 мл 2-3 раза в сутки после еды.

4. Настой из ягод боярышника и облепихи — 5 столовых ложек ягод растений помещают в 400 мл кипяченой воды и доводят до кипения. Затем, настой остывает при комнатной температуре. Выпивать по 1 стакану в течение 5-7 дней.

5. Листья эвкалипта — 5% спиртовый раствор листьев эвкалипта добавляют в стакан кипяченой воды. Рекомендовано принимать по 1 столовой ложке 3 раза в сутки за полчаса до еды.

6. Щавель конский — 5 г листьев щавеля заливают стаканом горячей кипяченой воды и подогревают около 30 минут на водяной бане. Потом, остужают и процеживают отвар. Выпивают по трети стакана 3 раза в день за полчаса до еды.

7. Отвар из комплекса трав — берут по 25 г корневища кровохлебки и лапчатки прямостоячей, 50 г пастушьей сумки. Ингредиенты заливают 200 мл горячей воды. Принимают по 1/2 стакана 4 раза в день до приема пищи.

Профилактика

Профилактика амебиаза представляет собой соблюдение санитарных норм и правил личной гигиены, выявление больных хроническими формами и амебоносителей. К группе риска по заражению амебой относятся лица с проблемами пищеварительного тракта, люди, проживающие в местности без канализаций и очистительных сооружений.

Лицам, которые собираются ехать в эпидемически опасные по амебиазу страны, рекомендуется пройти семидневную профилактику путем приема хиниофона по 0,5 г дважды в сутки.

Причины амебиаза

Возбудитель амебиаза — гистолитическая амеба (Entamoeba histolytica) относится к патогенным простейшим и имеет две стадии жизненного цикла: стадию покоя (цисту) и вегетативную (трофозоит), сменяющие друг друга в зависимости от условий существования. Вегетативные формы амебы (предцистная, просветная, большая вегетативная и тканевая) очень чувствительны к изменению температуры, влажности, рН, поэтому быстро погибают во внешней среде. Цисты проявляют значительную устойчивость вне организма человека (в почве сохраняются до 1 месяца, в воде — до 8 месяцев).

Основной источник заражения амебой — больные хронической формой амебиаза в период ремиссии, а также реконвалесценты и носители цист. Переносчиками цист амеб могут быть мухи. Пациенты с острой формой или с рецидивом хронического амебиаза не представляют эпидемической опасности, так как выделяют нестойкие во внешней среде вегетативные формы амеб. Заражение происходит фекально-оральным путем при попадании в ЖКТ здорового человека инфицированных зрелыми цистами пищевых продуктов и воды, а также бытовым путем через загрязненные руки. Кроме этого, возможна передача амебиаза при анальных половых сношениях, главным образом, среди гомосексуалистов.

Факторами риска заражения амебиазом служат несоблюдение личной гигиены, низкий социально-экономический статус, проживание в районах с жарким климатом. Развитие амебиаза может быть спровоцировано иммунодефицитным состоянием, дисбактериозом , несбалансированным питанием, стрессом.

Симптомы амебиаза

Инкубационный период амебиаза продолжается от 1 недели до 3-х месяцев (обычно 3-6 недель). По выраженности симптомов амебиаз может быть бессимптомным (до 90% случаев) или манифестным; по длительности заболевания — острым и хроническим (непрерывным или рецидивирующим); по тяжести течения — легким, средней тяжести, тяжелым. В зависимости от клинической картины выделяют 2 формы амебиаза: кишечную и внекишечную (амебные абсцессы печени, легких, мозга; мочеполовой и кожный амебиаз). Амебиаз может проявляться в виде микст-инфекции с другими протозойными или бактериальными кишечными инфекциями (например, дизентерией), гельминтозами .

Кишечный амебиаз является основной, наиболее распространенной формой заболевания. Ведущим симптомом кишечного амебиаза становится диарея . Стул обильный, жидкий, сначала калового характера с примесью слизи до 5-6 раз в сутки; затем испражнения приобретают вид желеобразной массы с примесью крови, а частота дефекации увеличивается до 10-20 раз в сутки. Характерны постоянные нарастающие боли в животе, в подвздошной области, больше справа. При поражении прямой кишки беспокоят мучительные тенезмы, при поражении червеобразного отростка – возникают симптомы аппендицита . Может отмечаться умеренное повышение температуры, астеновегетативный синдром . Острота процесса при кишечном амебиазе стихает через 4-6 недель, после чего наступает продолжительная ремиссия (несколько недель или месяцев).

Самопроизвольное выздоровление происходит крайне редко. Без лечения вновь развивается обострение, и кишечный амебиаз приобретает хроническое рецидивирующее или непрерывное течение (длительностью до 10 и более лет). Хронический кишечный амебиаз сопровождается расстройствами всех видов обмена: гиповитаминозом , истощением, вплоть до кахексии, отеками, гипохромной анемией, эндокринопатиями. У ослабленных больных, детей раннего возраста и беременных может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными изъязвлениями толстой кишки, токсическим синдромом и летальным исходом.

Из внекишечных проявлений амебиаза наиболее частым является амебный абсцесс печени . Для него характерны одиночные или множественные гнойники без пиогенной оболочки, локализующиеся чаще всего в правой доле печени. Заболевание начинается остро — с озноба, гектической лихорадки, обильного потоотделения, болей в правом подреберье, усиливающихся при кашле, перемене положения тела. Состояние больных тяжелое, печень резко увеличена и болезненна, кожные покровы землистого оттенка, иногда развивается желтуха. Амебиаз легких протекает в виде плевропневмонии или абсцесса легкого с лихорадкой, болью в грудной клетке, кашлем, кровохарканьем. При амебном абсцессе головного мозга (амебном менингоэнцефалите) наблюдается очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика, выраженная интоксикация. Кожный амебиаз возникает вторично у ослабленных больных, проявляется образованием малоболезненных эрозий и язв с неприятным запахом в перианальной области, на ягодицах, в зоне промежности, на животе, вокруг свищевых отверстий и послеоперационных ран.

Кишечный амебиаз может протекать с различными осложнениями: перфорацией кишечной язвы, кровотечением , некротическим колитом , амебным аппендицитом, гнойным перитонитом , стриктурой кишки. При внекишечной локализации не исключается прорыв абсцесса в окружающие ткани с развитием гнойного перитонита , эмпиемы плевры , перикардита или формированием свищей. При хроническом амебиазе в стенке кишки вокруг язвы формируется специфическое опухолевидное образование из грануляционной ткани – амебома, приводящая к обтурационной кишечной непроходимости .

Диагностика амебиаза

При диагностике кишечного амебиаза учитываются клинические признаки, эпидемиологические данные, результаты серологических исследований (РНГА, РИФ , ИФА), ректороманоскопии и колоноскопии . Эндоскопически при амебиазе обнаруживаются характерные язвы слизистой оболочки кишечника на разных стадиях развития, при хронических формах — рубцовые стриктуры толстой кишки. Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит выявление тканевой и большой вегетативной форм амебы в испражнениях больного и отделяемом дна язв. Присутствие цист, просветных и прецистных форм возбудителя свидетельствует об амебном носительстве. Серологические реакции показывают наличие специфических антител в сыворотке крови больных амебиазом.

Внекишечные амебные абсцессы помогает визуализировать комплексное инструментальное обследование, включающее УЗИ органов брюшной полости , радиоизотопное сканирование, обзорную рентгенографию грудной клетки , КТ головного мозга , лапароскопию . Обнаружение в содержимом абсцессов патогенных форм возбудителя является доказательством его амебного происхождения. Дифференциальную диагностику амебиаза проводят с дизентерией, кампилобактериозом , балантидиазом , шистосомозом , болезнью Крона , неспецифическим язвенным колитом , псевдомембранозным колитом , новообразованиями толстой кишки; у женщин – с эндометриозом толстой кишки. Амебные абсцессы внекишечной локализации дифференцируют от абсцессов другой этиологии (эхинококкоза , лейшманиоза , туберкулеза).

Лечение амебиаза

Лечение амебиаза проводится амбулаторно, госпитализация необходима при тяжелом течении и внекишечных проявлениях. Для лечения бессимптомного носительства и профилактики рецидивов применяются просветные амебоциды прямого действия (этофамид, дилоксанида фуроат, препараты йода, мономицин). В терапии кишечного амебиаза и абсцессов различной локализации эффективны системные тканевые амебоциды (метронидазол, тинидазол, орнидазол). Для купирования колитического синдрома, ускорения репаративных процессов и элиминации патогенных форм амеб назначают йодхлороксихинолин. При непереносимости метронидазола показано использование антибиотиков (доксициклина, эритромицина). Сочетание препаратов, их дозы и длительность терапии определяется формой и тяжестью заболевания.

В отсутствие эффекта от консервативной тактики и угрозе прорыва абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство. При мелких амебных абсцессах возможно проведение пункции под контролем УЗИ с аспирацией содержимого или вскрытие с дренированием абсцесса и последующим введением в его полость антибактериальных и амебоцидных препаратов. При выраженных некротических изменениях вокруг амебной язвы или кишечной непроходимости выполняют резекцию кишки с наложением колостомы .

Прогноз и профилактика амебиаза

При своевременном специфическом лечении в большинстве случаев прогноз кишечного амебиаза благоприятный. В случае поздней диагностики амебных абсцессов других органов имеется риск летального исхода. Профилактика амебиаза включает раннее выявление и полноценное лечение больных и амебоносителей, соблюдение санитарно-гигиенического режима в быту, обеспечение качественного водоснабжения и очистки сточных вод, контроль безопасности пищевых продуктов, санитарное просвещение.

Возбудитель амебиаза — гистолитическая, или дизентерийная, амеба — Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Обитает в толстой кишке. Кроме патогенной Е. histolytica, в толстом кишечнике человека выявляются и непатогенные амебы: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Возбудитель относится к царству Animalia, подцарству Protozoa, типу Sarcomas tigophora, подтипу Sarcodina.

В жизненном цикле гистолитической амебы существуют вегетативная (трофозоит), и цистная стадии). В отличие от других видов амеб у дизентерийной амебы выделяют четыре формы вегетативной стадии: тканевую, Е. histolytica forma magna, просветную — Е. histolytica forma minuta, и предцистную.

Тканевая форма имеет размеры 20 — 25 мкм. В цитоплазме различают два слоя — эктоплазму и эндоплазму. В свежем препарате эндоплазма гомогенная, включений не содержит. В нативном препарате хорошо определяется способ движения с помощью эктоплазматических псевдоподий, возникающих в виде быстрых толчков. Тканевая форма амебы обнаруживается только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко.

Е. histolytica forma magna (эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты, выделять ферменты, проникать в слизистую и подслизистую оболочки кишки, вызывать некроз и появление язв. Размеры большой вегетативной формы — 20 — 40 мкм, при движении вытягиваются до 60 — 80 мкм, цитоплазма также делится на светлую эктоплазму, свободную от включений, и мелкозернистую эндоплазму, в которой расположено малозаметное ядро. В нативных мазках тканевая форма активно подвижна. Движение осуществляется относительно быстрым, внезапным выбрасыванием светлых прозрачных эктоплазматических псевдоподий. В образовавшуюся псевдоподию вихреобразно переливается эндоплазма с заключенными в ней эритроцитами. Псевдоподия сглаживается и исчезает. Затем на этом же или в другом месте поверхности клетки образуется новая псевдоподия, повторяется переливание цитоплазмы и амеба перемещается в определенном направлении. Иногда образуются сразу две псевдоподии. Одна из них постепенно увеличивается, а вторая исчезает. Одновременно встречаются отдельные малоподвижные особи. При охлаждении препарата подвижность амеб сначала замедляется, затем тело их округляется и они все становятся неподвижными. Заглоченные эритроциты в нативных мазках расположены в эндоплазме и имеют желтоватый оттенок. На окрашенных железным гематоксилином препаратах эктоплазма светлая, прозрачная, а эндоплазма — однотонная, мелкозернистая, более темного цвета. Ядро имеет нежную оболочку с мелкими зернами периферического хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В эндоплазме находятся окрашенные в черный цвет эритроциты, размеры которых и интенсивность окраски зависят от стадии их переваривания. Большую вегетативную форму обнаруживают в фекалиях при остром амебиазе.

Просветная форма — комменсал, обитает в просвете толстой кишки, питается детритом и бактериями. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем амебиазе, а также при бессимптомном выделении амеб. Просветная форма отличается от тканевой вялым движением. Ее размер — от 15 до 25 мкм. В нативных мазках у просветной формы деление на экто- и эндоплазму не наблюдается. Структура ядра такая же, как у тканевой формы.

Предцистная стадия (предциста) — переходная форма гистолитической амебы от просветной к цисте. Ее размер 10 — 18 мкм. Деление на экто- и эндоплазму малозаметное. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит. Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Цисты являются покоящейся стадией развития гистолитической амебы, обеспечивающей сохранение вида во внешней среде. На неокрашенных препаратах цисты округлые, бесцветные образования с двухконтурной оболочкой, диаметром от 10 до 15 мкм (в среднем 12 мкм). Зрелые цисты содержат 4 ядра. На окрашенных железным гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета. В ней определяются от 1 до 4 ядер с серповидно расположенными на внутренней оболочке зернами хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В цитоплазме незрелых цист четко контурируется гликогеновая вакуоль в виде светлого пятна и палочковидные с закругленными концами хро-матоидные тела черного цвета, размеры и количество которых у отдельных цист может быть различным. Хроматоидные включения обнаруживаются у 10 — 50% цист гистолитической амебы. Цисты обнаруживаются в испражнениях у реконвалесцентов и у цистоносителей.

С помощью метода изоэнзимного анализа внутри вида Е. histolytica выявлены патогенные и непатогенные штаммы дизентерийной амебы. Скорость перемещения патогенных штаммов гистолитической амебы более высокая, чем непатогенных. Трофозоиты и цисты непатогенных амеб отличаются от аналогичных стадий гистолитической амебы размерами, формой, количеством, структурой ядер, характером движения и включений и др. Трофозоиты непатогенных амеб питаются бактериями, грибами, остатками клеток, эритроцитов не фагоцитируют. Знание морфологических признаков непатогенных амеб является необходимым для дифференциально-диагностического определения вида этих простейших. Размеры трофозоитов непатогенных амеб следующие: Е. coli — 30 — 45 мкм, Jod. btitschlii — 5 — 20 мкм, End. nana -5-12 мкм; цист соответственно — 14-20 мкм, 6-16 мкм, 5-9 мкм. Данными молекулярно-биологических исследований установлено, что непатогенная Е. dispar по морфологии является двойником Е. histolytica, различить их можно лишь путем анализа ДНК (С. D. Huston et all., 1999).

Эпидемиология .
Амебиаз — антропоноз протозойной этиологии. Источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е. histolytica. Механизм передачи фекально-оральный. Интенсивность выделения цист за сутки колеблется от 3 тыс. до 3888 тыс. в 1 г фекалий и в среднем составляет 580 тыс. Один хронический клинически здоровый носитель может ежедневно выделять с испражнениями десятки миллионов цист.
Вегетативные формы гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность в кале не более 15 — 30 мин. Цистные формы обладают значительной стойкостью во внешней среде, их выживаемость зависит от температуры и относительной влажности воздуха. В фекалиях при температуре +10… + 20°С они остаются живыми от 3 до 30 суток, а при -1… -21°С — от 17 до 111 суток. В воде естественных водоемов они выживают 9-60 суток при температуре 10 — 30°С, в водопроводной воде — до 30 суток, в сточной воде — до 130 дней; на поверхности почвы при температуре от +10… + 50°С — 2 — 11 суток, в глубоких слоях — до 1 мес. На кожных покровах рук цисты сохраняют жизнеспособность до 5 мин. В подногтевых пространствах — 46 — 60 мин., в кишечнике комнатных мух — до 48 ч, в молоке и молочных продуктах при комнатной температуре — до 15 сут. При температуре +2… +6°С и относительной влажности воздуха 80 — 100 % цисты Е. histolytica выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов 11-25 суток, а при температуре +18… + 27°С и относительной влажности воздуха 40 — 65 % — не более 7 часов.

Учитывая значительную интенсивность выделения цист при амебиазе, длительные сроки их выживания на объектах внешней среды и пищевых продуктах, факторами передачи амебиаза могут быть почва, сточные воды, вода открытых водоемов, предметы бытовой и производственной обстановки, фрукты, овощи, пищевые продукты, руки, загрязненные цистами дизентерийной амебы.

Распространенность .
Естественная восприимчивость людей к амебиазу высокая, в том числе и к реинфекции. Около 480 млн людей в мире являются носителями Е. histolytica, из них у 48 млн. (10%) развиваются кишечный амебиаз и его внекишечные формы, у 40 000 — 100 000 заболевших наступает летальный исход (J. A. Walsh). Болезнь распространена повсеместно с преобладанием заболеваемости в развивающихся странах субтропической и тропической зон, главным образом в населенных пунктах с низким уровнем коммунального и санитарного благоустройства. В странах умеренного климата для амебиаза характерна спорадическая заболеваемость, хотя описаны водные вспышки амебиаза, вспышки в учреждениях закрытого типа (среди заключенных колоний строгого режима). Ухудшению эпидемиологической ситуации по амебиазу в странах с умеренным климатом способствуют завоз инвазии из эндемичных зон (мигрантами, туристами, беженцами, бизнесменами и другими группами населения).

Число бессимптомных выделителей гистолической амебы во много раз превышает число больных и в отдельных странах достигает 40%. Заболевают преимущественно лица старше 5 лет.

Для амебиаза характерно отсутствие синхронности в развитии язв. На слизистой оболочке одновременно могут быть мелкие эрозии, небольшие язвы, обширные поражения до нескольких сантиметров в диаметре («цветущие язвы»), заживающие язвы и рубцы после их заживления. При неосложненном течении амебиаза слизистая между язвами сохраняет обычный вид.

При хроническом кишечном амебиазе на фоне множественных глубоких язв с фибринозным налетом обнаруживаются псевдополипы. Чаще всего язвы локализуются в слепой кишке, восходящей части толстой кишки, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении болезни может поражаться весь толстый кишечник, включая червеобразный отросток.

Следствием длительного воспалительного процесса в толстом кишечнике является развитие псевдополипоза, мегаколон и специфической воспалительной гранулемы — амебомы, которая может достигать значительных размеров. Прямое распространение амеб из кишечника на кожу перианальной области ведет к изъязвлению кожи в этой области.

Кишечные язвы могут проникать до серозной оболочки и быть причиной развития периколита или перфорации толстой кишки. Поражение крупных сосудов приводит к появлению профузного кишечного кровотечения. Проникновение трофозоитов в эрозированные участки сосудов толстого кишечника сопровождается генерализацией инвазивного процесса и занесением амеб в печень, легкие, реже в головной мозг, другие органы с образованием амебных абсцессов. Чаще абсцессы локализуются в правой доле печени. Они могут вскрываться в желчные пути, брюшную и плевральную полости.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным. Он не защищает от рецидивов и реинвазии.

Согласно классификации ВОЗ выделяют бессимптомный и манифестный амебиаз, в том числе кишечный (амебная дизентерия и дизентерийный амебный колит) и внекишечный (печеночный: острый негнойный и абсцесс печени; легочный и другие внекишечные поражения).

Амебная дизентерия (дизентерийный колит) — основная и наиболее частая клиническая форма болезни — может протекать остро и хронически, в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период — от 1 — 2 недель до 3 — 4 месяцев и более. Основными клиническими признаками заболевания является учащенный стул: в начальном периоде до 4 — 6 раз в сутки обильный каловый со слизью, затем до 10 — 20 раз в сутки с кровью и слизью с потерей калового характера. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Болезнь, как правило, развивается постепенно, без явлений общей интоксикации, температура тела нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении инвазии могут отмечаться высокая температура и тянущие или схваткоообразные боли в нижней части живота, усиливающиеся во время дефекации. Появляются мучительные тенезмы.

При тяжелом течении колита нарастают признаки интоксикации, что проявляется повышением температуры (обычно неправильного характера), снижением аппетита, появлением тошноты, иногда рвоты. Живот в острый период мягкий, болезненный по ходу толстой кишки.

При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42% больных. На 2 — 3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 2-5 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4 — 5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2-х недель болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6 — 8-й день болезни.

Острый процесс длится не более 4-6 нед., затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 и более месяцев. После ремиссии болезнь возобновляется и приобретает хроническую форму, которая без специфического лечения может длиться годами.

Хронический процесс протекает в виде рецидивирующей или непрерывной форм. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза периоды ремиссии отсутствуют. Заболевание протекает то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с их ослаблением. При длительном течении хронической формы кишечного амебиаза наступает истощение больных, снижается работоспособность, развивается астенический синдром, гипохромная анемия, часто увеличивается печень, отмечаются эозинофилия, моноцитоз, в запущенных случаях — кахексия. При хроническом течении кишечного амебиаза развивается астенический синдром, витаминная, белково-энергетическая недостаточность. Больные жалуются на отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, слабость. При осмотре — черты лица заострены, больной бледен, язык обложен белым или серым налетом, живот обычно втянут, при пальпации безболезненный или слабоболезненный в подвздошной области. У многих больных выражены симптомы сердечно-сосудистой патологии: приглушенность тонов сердца, тахикардия, лабильность пульса. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы, полипы, кисты, амебомы.

Осложнениями кишечного амебиаза являются: перфорация стенки толстого кишечника, развитие гнойного перитонита, кровотечение, аппендицит, стриктуры толстой кишки, амебома, мегаколон и др. Наиболее тяжелым осложнением являются перфорация и гангрена толстой кишки, летальность при которых среди неоперированных больных составляет 100%.

У детей кишечный амебиаз часто начинается с явлений выраженной интоксикации: повышения температуры до 38 — 39°С, сонливости, тошноты, рвоты. Отмечаются жидкие или кашицеобразные испражнения с примесью большого количества слизи, частота стула до 10-15 раз в день, возможна дегидратация.

Внекишечный амебиаз возникает как осложнение кишечного в результате гематогенного или прямого занесения амеб из кишок. Чаще всего он проявляется в виде амебного гепатита или абсцесса печени, протекающих остро, подостро или хронически. Поражения печени могут возникнуть в период развития острого амебного колита или спустя несколько месяцев и даже лет после заражения. Острый амебный гепатит чаще формируется на фоне кишечного амебиаза. При нем печень увеличена, уплотнена, умеренно болезненна; температура субфебрильная. Возможно развитие гепатомегалии.

При амебных абсцессах наблюдается увеличение печени, болезненность в месте локализации, высокая температура (до 39°С) ремиттирующего, гектического или постоянного типа с ознобом и обильное потоотделение ночью. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов.

В 10 — 20% отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов грудной полости. В гемограмме при амебном абсцессе печени обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (15-50-109/л) со сдвигом влево. СОЭ ускорена.

При амебном абсцессе печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только у 30 — 40% пациентов, амебы в фекалиях обнаруживаются менее, чем у 20% больных.

Плевролегочный амебиаз является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже — за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в легких и печеночно-бронхиальной фистулы. Характерны боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.

Церебральный амебиаз имеет гематогенное происхождение. Единичные или множественные абсцессы могут находиться в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое, течение молниеносное с летальным исходом. Прижизненно диагностируется редко.

Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.

Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы локализуются преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах.

Описаны случаи мочеполового амебиаза , который развивается за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии, в большинстве описанных случаев предполагалась опухоль шейки матки. У гомосексуалистов возможны поражения в виде бородавчатых изъязвлений в области гениталий и заднего прохода.

Диагноз амебиаза устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания и результатов лабораторного исследования.

С первого дня болезни проводят микроскопию нативных мазков из свежевыделенного кала в физиологическом растворе и мазков, окрашенных раствором Люголя. При остром и подостром течении заболевания ищут вегетативную тканевую форму амебы, а у реконвалесцентов и бессимптомных носителей — малую просветную форму и цисту. Можно готовить также постоянные препараты, окрашенные гематоксилином по Гейденгайну. Выявление только просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Для постановки диагноза внекишечного амебиаза, кроме иммуннологического, проводится комплексное инструментальное обследование: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография и другие методы, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения.

В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды.

Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды. Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов. В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени.

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.

Просветные амебоциды

Этофамид (Китнос®)
Клефамид
Дилоксанид фуроат
Паромомицин

Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.

Системные тканевые амебоциды

5 — нитроимидазолы:
Метронидазол (Трихопол®, Флагил®)
Тинидазол (Тиниба®, Фасижин®)
Орнидазол (Тиберал®)
Секнидазол

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин.

Схемы лечения амебиаза

Кишечный амебиаз:
Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 прием в течение 3 дней;

или
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приема в течение 3 дней
или

старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Амебный абсцесс:
Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 5-10 дней
или
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней
или
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Альтернативная схема лечения амебного абсцесса:
Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней
+
Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амебных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды:
Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приема в течение 5-7 дней
или
Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica.

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, Резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе.

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры.

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение.

При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов.

В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Мероприятия по профилактике амебиаза направлены на выявление зараженных гистолитической амебой среди групп риска, их санацию или лечение, а также на разрыв механизма передачи.

Группами риска по заражению амебиазом являются больные с патологией желудочно-кишечного тракта, жители неканализованных населенных пунктов, работники пищевых предприятий и торговли пищевыми продуктами, парников, теплиц, очистных и канализационных сооружений, лица, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу стран, гомосексуалисты.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 мес. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амебой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учете до полной санации от возбудителя амебиаза.

Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи, включают охрану объектов внешней среды от загрязнения инвазионным материалом путем канализования населенных мест, обеспечения населения доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами, обеззараживания предметов, подвергшихся загрязнению выделениями больного в условиях лечебно-профилактических и других учреждений, с помощью химических средств и кипячения. Важное место в профилактике амебиаза принадлежит санитарно-просветительной работе.
Подробнее: https://krasgmu.net/publ/amjobiaz_ehto_simptomy_i_lechenie_amjobiaza/7-1-0-439
Удаляя ссылку на источник Вы нарушаете закон!