Connect displasia. Sve o vezi sa vezivnim tkivom. Dijeta sa vezivnim tkivom displazijom

Displazija vezivno tkivo - Ovo je kršenje formiranja i razvoja vezivnog tkiva, uočeno i u fazi rasta embriona i kod ljudi nakon rođenja. Općenito, pojam displazija označava bilo kakvo kršenje formiranja tkiva ili organa, koje se mogu pojaviti i intrauterine i postnatalno. Patologija se pojavljuje zbog genetskih faktora, utječu na vlaknaste strukture i glavnu supstancu iz koje se sastoji povezivanje tkiva.

Ponekad je moguće ispuniti takva imena kao povezivanje raseljenja, urođenog zatajenja vezivnog tkiva, nasljedna kolagenopatija, hipermobilni sindrom. Sve ove definicije su sinonim za glavno ime bolesti.

Genetičke mutacije nastaju bilo gdje, jer je povezivanje tkiva uobičajeno u cijelom tijelu. Elastane i kolagen lanci iz kojih se sastoji pod utjecajem nepravilnog rada, mutirani geni formiraju se s kršenjima i ne mogu izdržati mehanička opterećenja nametnuta na njih.

Ova genetska patologija klasificirana je na sljedeći način:

Displasia diferencirana. Određuje se nasljednim faktorom određenog tipa, klinički izgovoreno. Genski nedostaci i biohemijski procesi su dobro proučavani. Sve bolesti povezane s diferenciranim displasijom bolesti nazivaju se kolagenopatijom. Ovo ime je zbog činjenice da patologija karakteriše kršenjem formiranja precizno kolagena. Ova grupa uključuje takve bolesti kao: Spolini sindrom kože, Sidrome sindroma Martha i Elessa-Danlos (svih 10 vrsta).

Displasia je podcrtana. Slična dijagnoza postavlja se u slučaju kada su znakovi bolesti koji su pogodili osobu ne mogu pripisati diferenciranim patologiji. Najčešće je to ova vrsta displazije. Bolest utječe i na djecu i mlade ljude.

Vrijedi napomenuti da se ljudi iz ove vrste displazije ne smatraju pacijentima. Oni jednostavno imaju potencijalnu sklonost velikog broja patologija. To uzrokuje njihovu trajnu pod medicinsku kontrolu.

Patologija se očituje mnogim simptomima. Njihov stepen ozbiljnosti može biti lagan i težak.

Bolest se očituje u svakom pacijentu pojedinačno, ipak, bilo je moguće kombinirati simptome umanjenja udjela povezivanja u nekoliko velikih grupa sindroma:

Neurološki poremećaji. Često se nalaze, gotovo 80% pacijenata. Vegetativna disfunkcija izražava se u napadima panike, brzu otkucaje srca, vrtoglavicu, povećane znojenja, nesvjestan i druge manifestacije.

Astenično sindrom, koji karakteriše niska efikasnost, brz umor, teški psiho-emocionalni poremećaji, nemogućnost prenošenja pojačanog fizičkog napora.

Kršenja u srčanim ventilima ili sindroma ventila. Izražava se u degeneraciji ventila u smjesi (progresivno stanje mijenjaju anatomiju zaklopke ventila i smanji njihov izvedba) i u prolapima srčanih ventila.

Torakodijaphragmalni sindrom, koji se izražava u poremećajima strukture grudi, što dovodi do njegove deformacije u obliku lijevka ili cilindra. Ponekad postoji deformacija spinalni stub, izraženo u skoliozi, hiperkifozi, kifoskolizi.

Tokom bolesti trpe i krvne žile. To se izražava u varikoznim venama, u mišićnom porazu, u izgledu vaskularnih zvijezda, u oštećenju unutarnjeg sloja plovila bilija (endotelne disfunkcije).

Iznenadni sindrom smrti, koji je zbog kršenja u funkcioniranju ventila i krvnih sudova.

Niska tjelesna težina.

Povećana pokretljivost zglobova. Na primjer, pacijent patnje displazije može saviti mali prst u suprotnom smjeru za 90 stepeni ili da otkupi laktove i koljena u zglobovima.

Valgus deformacija donjih ekstremiteta, kada su noge slova H.

Kršenja gastrointestinalnog trakta, izražena u zatvor, bol u trbuhu ili njegova nadimanje, pad apetita.

Česte bolesti ENT organa. Pneumonija i bronhitis postaju stalni pratioci ljudi sa sličnom genetskom anomalijom.

Mišićna slabost.

Koža je prozirna, suha i spor, odgađa bezbolno, ponekad može formirati neprirodno preklopljeno na ušima ili vrhom nosa.

Pacijentima pate od ravnog stopala i poprečnog i uzdužnog.

Vrh čeljusti i dno raste polako i u veličini ne odgovaraju općim proporcijama osobe.

Imunološki poremećaji, alergijske reakcije.

Dislokacija i gorivo zglobova.

Miopija, angiopatija mrežnice, astigmatizam, klizna sočiva, škljocač i odreda mrežnice.

Neurotični poremećaji, izraženi u depresijama, fobija i nervnom anoreksijom.

Psihološki problemi pacijenata koji pate od vezivnog tkiva displazije

Pacijenti s dijagnosticiranom dijagnozom pripadaju grupi psihološkog rizika. Oni podcjenjuju vlastite mogućnosti, imaju nizak nivo zahtjeva.

Povećana anksioznost i depresivnost uzrokuje veliku ispraznost pacijenata. Kozmetički nedostaci u izgledu čini da su takvi ljudi nesigurni u sebi, nezadovoljni životom, unijnjom, prekršivom u svakoj sitnici. Često pacijenti imaju tendenciju samoubistvu.

Na osnovu pozadine ovih manifestacija kod pacijenata sa displasijom, životni standard značajno je smanjen, socijalna adaptacija je teška. Ponekad se poštuje autizam.

Uzroci pojave

Na osnovu pojave patoloških procesa, određene mutacije gena lažu. Ova bolest može biti naslijeđena.

Neki naučnici takođe izražavaju mišljenje o činjenici da displazija ove vrste može biti uzrokovana manemijumskom mantu u tijelu.

Dijagnostika

Budući da je bolest posljedica genetskih mutacija, zahtijeva klinički i genealoški pregled za njegovu dijagnostiku.

Ali pored ovih ljekara za razjašnjenje dijagnoze koriste se sljedeće metode:

Analiza pritužbi pacijenata. U većini slučajeva pacijenti ukazuju na probleme sa kardiovaskularnim sistemom. Često se prolaps mitralnog ventila često nalaze, manje često aortična aneurizma. Takođe, pacijentima pate od bolova u trbuhu, treptajući, disbakteriozu. Primjećuju se odstupanja u respiratornom sistemu, što je zbog slabih zidova bronhija i alveola. Prirodno, kozmetički nedostaci ne mogu se ostaviti bez pažnje, kao i kršenja u zglobovima zglobova.

Prikupljanje anamneze, što je za proučavanje povijesti bolesti. Ljudi koji pate od takve genetske bolesti - česti "gosti" kardiologa, ortopedija, ent - ljekari, gastroenterolozi.

Potrebno je izmjeriti dužinu svih Torso segmenata.

Koristi se takozvani "test zgloba", kada pacijent sa palcem ili djevicom može u potpunosti shvatiti.

Provodi se procjena mobilnosti zglobova za koju se koriste biteton kriteriji. Po pravilu pacijenti imaju hipermobilnost.

Uzimanje svakodnevnog uzorka urina u kojem se odlučuju hidroksiprolin i glikozaminglikeni, kao rezultat kolagena propadanja.

Općenito, dijagnoza bolesti nije teška i iskusni ljekar je dovoljno da pogleda pacijenta da shvati što se njegov problem sastoji.

Trebalo bi shvatiti da ova patologija vezivnog tkiva nije podložna liječenju, ali primjenjujući integrirani pristup terapiji bolesti, može se usporiti proces njegovog razvoja i u velikoj mjeri kako bi se olakšao ljudski život.

Glavne metode liječenja i prevencije su u sljedećim događajima:

Izbor specijaliziranih fizioterapijskih kompleksa, fizioterapija.

Poštivanje ispravnog načina napajanja.

Prijem lijekova za poboljšanje metabolizma i stimulacije proizvodnje kolagena.

Hirurška intervencija usmjerena na korekciju grudi i referencu mišićni sistem.

Terapija bez upotrebe droga

Prije svega, potrebno je liječiti psihološku podršku pacijentu, da ga prilagodi otporu bolesti. Vrijedno je da mu date jasne preporuke za poštivanje ispravne rutine dana, kako bi se odredio terapeutsko - kompleksi fizičkog vaspitanja i minimalne potrebne opterećenja. Pasfacioni pacijenti za terapiju potrebni su sustavno do nekoliko tečajeva godišnje. Korisno, ali samo u nedostatku hipermobililnosti zglobova, istezanja, vizija - o strogim preporukama ljekara, kao i plivanje, raznovrsni sportovi, koji nisu uključeni u popis kontraindiciranih.

Dakle, tretman bez droge uključuje:

Kursevi terapijske masaže.

Izvođenje skupa pojedinačno odabranih vježbi.

Sport.

Fizioterapija: nošenje ovratnika, NLO-a, soli sa soli, pereve i zamućene.

Psihoterapija posjetom psihologu i psihijatru, ovisno o težini psiho-emocionalnog stanja pacijenta.

Dijeta sa vezivnim tkivom displazijom

Dijeta za ljude koji pate od displazije razlikuju se od običnih prehrana. Mnogo je pacijenata, jer kolagen se trenutno dezintegrira imovina. U dijeti je potrebno uključiti ribu i sva plobra za morsku hranu (u nedostatku alergija), mesa, pasulja.

Možete i trebate koristiti mesne junice za sunčanje, povrće i voće. Obavezno uključite u ishranu pacijentskog sira čvrstih sorti. Prema preporuci, doktor bi trebao koristiti aktivne biološke dodatke koji se odnose na klasu "Omega".

Prijem lekova

Prijem lijekova provode tečajevi, ovisno o stanju pacijenta od 1 do 3 puta godišnje. Jedan tečaj traje otprilike 6 do 8 tjedana. Svi lijekovi moraju se uzeti pod strogim nadzorom ljekara, uz vitalnu kontrolu. važni pokazatelji. Pripreme su preporučljivo promijeniti kako bi se odabrali optimalna sredstva.

Za stimulaciju proizvodnje kolagena, sintetičke vitamine grupe B, askorbinske kiseline, bakreni sulfat 1%, koriste se citrat i drugi kompleksi magnezijuma.

Hondrotinski sulfat, hondroksid, rumalon propisuju se za katabolizam glikozaminogkana.

Za stabilizaciju mineralnih razmjena, osteogene, alfa bilcidol, regrutacije i druga sredstva koriste se.

Za normalizaciju u krvi nivoa aminokiselina, propisuje se glicin, kalijum orotat, glutamina kiselina.

Da se propisuje citaliziranje bioenergije, riboksin, mildonat, limontar, limontar, lecitin itd.

Hirurška intervencija

Indikacije za hiruršku intervenciju su širenje ventila, izražene vaskularne patologije. Također, operacija je potrebna po očitim deformacijama grudnog koša ili kičmenog stuba. Ako to predstavlja prijetnju pacijentovog života ili značajno pogoršava njegov kvalitet svog života.

Kontraindikacije

Ljudi koji pate od ove patologije su kontraindicirani:

Psihološko preopterećenje i stres.

Teški radni uslovi. Profesije povezane sa stalnom vibracijom, zračenjem i visokim temperaturama.

Sve vrste kontakta, dizanje tegova i izometrijski treninzi.

Ako postoji hipermobililnost zglobova - zabranjeni su viskosi i bilo koji dio kralježnice.

Smještaj na mjestima s vrućom klimom.

Vrijedi napomenuti da je ako se približava tretmanu i prevenciji genetske anomalije sveobuhvatno, rezultat će nužno biti pozitivan. U terapiji nije samo fizički i lijek koji održava pacijenta, već i uspostavljanje psihološkog kontakta s njim. Spremnost pacijenta treba nastojati za veliku ulogu u procesu odvraćanja napredovanja bolesti, što nije potpun, već oporavak i poboljšanje kvalitete vlastitog života.

Sporna displazija je grupa polimorfnih kliničkih uvjeta patoloških uvjeta uzrokovanih nasljednim ili urođenim oštećenjima za sintezu kolagena i praćena kršenjem funkcioniranja unutarnjih organa i mišićno-koštanog sustava. Najčešće vezivno tkovino displazija očituje se promjenom umetanja tijela, kostiju deformacija, hipermobililnosti spojeva, uobičajenom dislokacijom, hiperalnoj koži, srčanim ventilom, krhkost plovila, slabost mišića. Dijagnostika se temelji na fenotipskim znakovima, biohemijskim pokazateljima, biopsijskim podacima. Liječenje vezivnog tkiva displazije uključuje LFC, masažu, dijetu, terapiju lijekovima.

Poverfual displasia je koncept koji kombinira različite bolesti uzrokovane nasljednom generaliziranom kolagenopatijom i očituje se smanjenjem snage vezivnog tkiva svih sistema organizma. Učestalost stanovništva za vezivno tkivo je 7-8%, ali pretpostavlja se da se njegove pojedinačne karakteristike i mali nediferencirani oblici mogu pojaviti u 60-70% stanovništva. Dyplasia vezivnog tkiva spada u polje kliničara koji rade u različitim medicinskim krajevima - pedijatrija, traumatologija i ortopedija, reumatologija, kardiologija, oftalmologija, gastroenterologija, imunologija, pulmologija, urologija itd.

Uzroci vezivnog tkiva displazije

Izrada vezivnog tkiva displazije zasnovan je na sintezi o nedostatku ili strukturi kolagena, proteinsko-ugljikohidratskim kompleksima, strukturnim proteinima, kao i potrebnim enzimima i kofaktorima. Neposredni uzrok patologije koji se razmatraju vezivnog tkiva je različita vrsta utjecaja na voće, što dovodi do genetski determinističke promjene u fibrilerlegenesima vanćelijske matrice. Takvi mutageni faktori uključuju nepovoljnu zaštitu okoliša, neispravne prehrane i loše majčine navike, stres, opterećenu trudnoću itd. Neki istraživači ukazuju na patogenetnu ulogu hipomagnemije u razvoju identifikacije magnezijskog nedostatka u spektralnoj kosi , krv, oralna tekućina..

Sinteza kolagena u tijelu kodira se više od 40 gena, u odnosu na što je opisano preko 1300 vrsta mutacija. To uzrokuje različite kliničke manifestacije vezivnog tkiva displazije i komplicira njihovu dijagnozu.

Klasifikacija vezivnog tkiva displazije

Sporna displazija podijeljena je u diferencirana i nediferencirana. Diferencirana displazija uključuju bolesti sa određenim, instaliranim tipom nasljeđivanja, jasnu kliničku sliku poznatu po genskim oštećenjima i biohemijskim poremećajima. Najopisalniji predstavnici ove grupe nasljednih bolesti vezivnog tkiva služi kao sindrom Elessa-Danlos, Martanski sindrom, nesavršena osteogeneza, sluznica, sistemska elastoza, sindrom bilja, itd. Grupa nediferencirane povezivanja Displasia su različite patologije čiji fenotipski znakovi ne odgovaraju niko od diferenciranih bolesti.

Prema stupnju ozbiljnosti, ukidaju se sljedeće vrste vezivnog tkoznog tkiva: mala (u prisustvu 3 i više fenotipskih znakova), izoliranih (s lokalizacijom u jednom organu) i zapravo nasljedne bolesti sa zavezanim tkivima. Ovisno o prevladavajućim displastičnim stigcima, 10 fenotipskih verzija vezivnog tkoznog displazije se razlikuju:

Marfanopod nalik izgled (uključuje 4 i više fenotipskih znakova skeletne displazije).
MarfanopodoodOdye fenotip (nepotpuni set znakova sindroma Marfana).
MSS-fenotip (uključuje leziju aortne, mitralnog ventila, kostura i kože).
Primarni prolaps mitralnog ventila (karakterizirani od strane eho-znakova mitralnog prolapsa, promjene iz kože, kostura, zglobova).
Klasični fenotip poput Ecerea (nepotpuni skup znakova sindroma Elessa Dunlos).
Hipermobilni eutremsOstali fenotip (karakterizira hipermobililnost zglobova i srodne komplikacije - sublificijeti, dislokacija, istezanje, ravna stopala; artralgija, uključivanje kostiju i kostur).
Hipermobilnost zglobova je benigna (uključuje povećanu količinu pokreta u zglobovima bez interesa kosti-skeletnog sistema i arthralgije).
Neumješteno vezivno tkivo tkivo (uključuje 6 ili više displastičnih stigsa koje, međutim, nije dovoljno za dijagnosticiranje diferenciranih sindroma).
Povećana displastična stigmatizacija sa preferencijalnim kostima i skeletnim znakovima.
Povećana displastična stigmatizacija sa preferencijalnim visceralnim znakovima (male anomalije srca ili drugim unutrašnjim organima).

Budući da se opis diferenciranih oblika vezivnog tkiva displazija detaljno daje detaljno u odgovarajućim neovisnim recenzijama, u budućnosti će biti u vezi s njegovim nediferenciranim verzijama. U slučaju kada je lokalizacija vezivnog tkiva displazije ograničena jednim tijelom ili sistemom, izolirano je. Ako se displazija vezivnog tkiva pojavi fenotipno i snima, na minimum, jedan od unutrašnjih organa, ova se država smatra sindromom bankovnog tkiva.

Simptomi vezivnog tkiva displazije

Vanjski (fenotipski) znakovi za vezivnog tkiva zastupljenosti, anomalije za razvoj kosturnih kostiju, kože itd. Pacijenti s vezivnim tkivom displazije imaju astenični ustav: visoka visina, uski ramena, manjak tjelesne težine, manjak tjelesne težine, manjak tjelesne težine, manjak tjelesne težine, manjak tjelesne težine, manjak tjelesne težine. Kršenja aksijalnog kostura mogu biti predstavljena skoliozom, kifozom, lijevkama ili cilindske deformacije grudnog koša, maloljetničke osteohondroze. Cranesephalous Stigms bankovnog tkiva Displasia često uključuju Dolikhetiaphalius, poremećaje gristi, anomalije zuba, gotičko nebo, izvan gornje usne i nosa. Patologija kostiju-artikularskog sustava karakterizira deformacija u obliku slova O udova, sinaktil, arahnodaktil, hipermobililnost zglobova, ravnog slikanja, tendenciju do uobičajene preloma za kostiju .

Sa strane kože primećuju se povećana razina (hiperka) ili, naprotiv, fragilnost i suvoću kože. Često, kiša, pigmentne mrlje ili centri depigmentacije, vaskularnih oštećenja (Teleangects, Hemangiomas) nastaju bez vidljivih razloga. Slabost mišićnog sistema s vezivnim tkivom displazijom određuje tendenciju izostavljanju i gubitku unutrašnjih organa, hernije, mišićava. Od ostalih vanjskih znakova vezivnog tkiva displazije mogu se pojaviti takve mikroanomalije kao hipo-ili hipertektricizam, burrows, asimetrija ušiju, niska linija rasta kose na čelo i vrat, itd.

Visceralne lezije postupe sa interesom CNS-a i vegetativne nervni sistem, razni interni organi. Neurološki poremećaji povezani sa vezivnim displazijom tkiva odlikuju se vegetativno-vaskularna distonija, astenija, enuresum, hronična migrena, oštećenje govora, visoka anksioznost i emocionalna nestabilnost. Sindrom vezivnog tkiva od srca može uključivati \u200b\u200bmitralni prolaps ventila, otvoren ovalni prozor, aortni hipoplasiju i plućne prtljažnik, izduženje i prekomjerna mobilnost akorda, aneurizme koronarne arterije ili tumačejuće particije. Posljedica slabosti zidova venskog plovila je razvoj širenja različitih udova i male karlice, hemoroida, varicocele. Pacijenti sa vezivnim tkivom displazije imaju tendenciju nastanku arterijske hipotenzije, aritmije, atrioventrikularne i intraventrikularne blokade, kardializirane, iznenadne smrti.

Kardijske manifestacije često prate sindrom bronhopile, karakterizirani prisustvom cistične hipoplazije svjetlosti, bronhiektasis, buloznog emfizema, ponovljenim spontanim pneumotorakcijama. Karakterizirana lezija gastrointestinalnog trakta u obliku propusta unutrašnjih organa, divertikulusa esofagusa, gastroezofageal refluks, hernije iz esofagealne rupe dijafragme. Tipične manifestacije patologije organa vizije na povezivanju raseljene displazije su miopija, asigmatizam, hiperopija, nistagm, škljoca, dislokacija i objektiv objektiva.

Dijagnoza vezivnog tkiva displazije

Bolesti iz grupe vezivnog tkiva displazice nisu uvijek dijagnosticirana pravilno i pravovremena. Često se pacijenti s tim ili drugim znakovima displazije primijećuju među liječnicima različitih specijaliteta: traumatolozi, neurolozi, kardiolozi, pulmolozi, nefrolozi, gastroenterologa, oftalmologa itd. Prepoznavanje nediferenciranih oblika vezivnog tkiva kompliciranim odsustvom uniformnih dijagnostičkih algoritama. Najveći dijagnostički značaj je identifikacija kombinacije fenotipnih i visceralnih znakova. Da bi se otkrili potonji, ultrazvuk (ECCG, bubrežni ultrazvuk, ultrazvuk organa trbušna šupljina), endoskopski (FGDS), elektrofiziološki (EKG, EEG), rendgenski rendgenski rendgenski (radiografija pluća, zglobova, kralježnice itd.) Metode. Identifikacija karakterističnih polOorganskih poremećaja, uglavnom na dijelu mišićno-koštanog, nervoznog i kardiovaskularnog sistema s visokim stupnjem vjerojatnosti ukazuje na prisustvo vezivnog tkiva.

Istraženi su indikatori biokemijskih pokazatelja krvi, sistem hemostaze, imunološki status, kožna biopsija. Kao način probirske dijagnostike displazije vezivnog tkiva, predloženo je provesti studiju papilarnog obrasca kože prednjeg trbušnog zida: otkrivanje neformirane vrste papilarnog uzorka služi kao marker displastičnih poremećaja. Porodice u kojima postoje slučajevi vezivnog tkiva displazije, preporučuje se da se podvrgne medicinskim i genetskim savjetovanjem.

Liječenje i prognoza vezivnog tkiva displazije

Ne postoji specifičan tretman za povezivanje ekrana. Pacijenti se preporučuju pridržavati se režima racionalnog dana i ishrane, wellness fizička opterećenja. Da bismo aktivirali kompenzacijske mogućnosti prilagodljive, lista, masažu, balneoterapiju, fizioterapiju, Igloreflektermeterapiju, osteopatiju se imenuju.

U kompleksu terapijskih mjera, zajedno sa sindromskim terapijom droge, metaboličkim pripremama (L-karnitin, koenzim Q10) koriste se preparati kalcijuma i magnezijuma, vitaminski mineralni kompleksi, antioksidanti i imunomodulacijski proizvodi, fitoterapija, psihoterapija, psihoterapija, psihoterapija.

Prognoza bankovnog tkiva displazija u velikoj mjeri ovisi o stupnju težine displastičnih poremećaja. U bolesnika sa izoliranim oblicima kvaliteta života možda neće biti uznemirena. Kod pacijenata s porokom za politizu, rizik od rane i teške invalidnosti, prerane smrti, čiji se uzroci mogu izvesti ventrikularne fibrilacije, tel, ruptura anerizma aorte, hemoragični hod, itd.

krasotaimedicina.ru.

Dyplasia za vezivno tkivo - simptomi, liječenje

5.1.6 terapija lijekovima

Vjerovatno su mnogi pročitali malu priču D. Grigorovich "Gutta-First Boy" ili gledali film istog imena. Tragična povijest malog cirkuskog umjetnika, opisana u radu, ne odražavala samo trendove tih vremena. Pisac možda nije svjestan književnog opisa bolnog kompleksa koji proučava domaći naučnici, uključujući t.i. Kadurina.

Nisu svi čitaoci zapitali o porijeklu ovih neobičnih kvaliteta u mladom heroju i slično mu.

Ipak, ukupnost simptoma koji vode iz koje je superfiliternost, odražava inferiornost vezivnog tkiva.

Tamo gde ne zadivljujući talenat dolazi i istovremeno je problem koji se odnosi na razvoj i formiranje djeteta. Nažalost, nije sve tako nedvosmisleno i jednostavno.

Šta je displazija?

Sam koncept preveden je sa latinskog kao "kršenje razvoja". Ovdje govorimo o kršenju razvoja strukturnih komponenti vezivnog tkiva koji vodi do više promjena. Prije svega, simptomi iz zglobnog mišićnog aparata, gdje su priključni elementi najčešće zastupljeni.

Tamara Kadurina, autor monumentalnog i stvarnog vodstva njegove inferiornosti odigrala je glavnu ulogu u studiji vezivnog tkiva displazije u post-sovjetskom prostoru.

U srcu etiologije vezivnog tkiva displazije (DST) bolesti je kršenje sinteze proteina kolagena koji služi kao određeni otok ili matrica za formiranje većih organiziranih elemenata. Sinteza kolagena vrši se u osnovnim konstrukcijama vezivnog tkiva, svaka podvrsta stvara svoj tip kolagena.

Koje su konstrukcije sa vezivnim tkivima?

Potrebno je spomenuti da je povezivanje tkiva najnovije nadzorne strukture našeg organizma. Njeni raznolični elementi čine osnovu hrskavice, koštanog tkiva, ćelija i vlakana koji djeluju kao okvir u mišićima, posudama i nervnim sistemom.

Čak su čak i krv, limfa, potkožna masnoća, iris i sklera, a svi povezani tkivo, porijeklom iz embrionalne osnove, nazvanih Mesenchima.

Lako je pretpostaviti da bi kršenje formiranja ćelija - generikanti svih ovih, čini se različitim strukturama tokom razvoja intrauterine, naknadno će imati kliničke manifestacije svih sistema i tijela.

Pojava specifičnih promjena može se pojaviti u različitim razdobljima života ljudskog tijela.

Klasifikacija

Složenost dijagnoze je raznolikost kliničkih manifestacija, koja su često učvršćena uskim stručnjacima u obliku pojedinih dijagnoza. Sam koncept DV bolesti kao takav nije u ICD-u. Umjesto toga, to je državna grupa uzrokovana poremećajem intrauterine formiranja elemenata tkiva.

Do danas su se odvijali ponovljeni pokušaji da sažeti patologiju zglobova, popraćenim više kliničkih znakova iz drugih sistema.

Pokušaj predstavljanja displazije za vezivno tkivo, kao brojne prirođene bolesti koje imaju slične karakteristike i brojne zajedničke karakteristike, T.I. KADURINA 2000

Klasifikacija cadurina odvaja sindrom vezivnog tkiva displazija na fenotipovima (to su vanjskim znakovima). Ovo uključuje:

Masovni fenotip (sa engleskog - mitralnog ventila, aorte, kostura, kože);
marfanoid;

Stvaranje Kadurina ove razdvajanja diktira veliki broj država koji se ne uklapaju u dijagnoze koje odgovaraju ICD-u 10.

Sindrom vezivnog tkiva

Ovdje, u potpunom pravu, možete pripisati klasične sindrome Marta i Eless - Dano, imajući svoje mjesto u ICD-u.

Martanski sindrom

Najčešća i široko poznata iz ove grupe je Martan sindrom. Ovo nije samo ortopedski problem. Značajke klinike često prisiljavaju djetetove roditelje da kontaktiraju kardiologiju. To je da opisano guttarity to odgovara. Između ostalog, karakterističan je za to:

Visok rast, dugi udovi, arachnodactyline, skolioza.
Sa strane organa vida, odreda mrežnice, objektiv, plava sklera i stepen ozbiljnosti svih promjena mogu se razlikovati u širokom rasponu.

Djevojke i dječaci bolesne jednako često. Gotovo 100% pacijenata ima funkcionalne i anatomske promjene u srcu i oni postaju pacijenti u kardiologiji.

Najnužnija manifestacija bit će prolaps mitralnog ventila, mitralne regurgitacije, širenja i aneurizma aorte s mogućom formiranjem srčanog zatajenja.

Eulers sindrom - Dano

Ovo je čitava grupa nasljednih bolesti, čiji će glavni klinički znakovi biti i slom spojeva. Drugim, vrlo česte manifestacije trebaju se pripisati ranjivosti kože i formiranju širokih atrofičnih ožiljaka zbog proširivosti poklopca. Dijagnostički znakovi mogu biti:

prisustvo ljudi u šaljivim spajanjem formacija;
bol u kotrljanju zglobova;
Česte dislokacije i supstance.

Budući da je ovo cjelovita grupa bolesti koja se može naslijediti, pored objektivnih podataka, doktor treba razjasniti porodičnu povijest kako bi saznali da li u rodovniku ne bi bilo). Ovisno o prevladavajućim i pridruženim značajkama, razlikuje se klasični tip:

hipermobilni tip;
vaskularni tip;
ciphoskolotski tip i broj drugih.

Prema tome, pored lezije zglobnog i pogonskog sustava, bit će fenomena vaskularne slabosti u obliku praznine aneurizma, modrica, progresivne skolioze, formiranja pupka kile.

Connent Dysplasia Heart

Glavna objektivna klinička manifestacija za dijagnozu sindroma displazije jaknog tkiva srca je prolaps (izbočenje) mitralnog ventila u gastroindicinsku šupljinu, uz auskultaciju po posebnom sistolnom buku. Također u trećim slučajevima prolepi prate:

znakovi zglobnih hipermobilizacije;
manifestacije kože u obliku ranjivosti i proširivosti na leđima i stražnjici;
od oka oka obično je prisutan u obliku astigmatizma i miopije.

Dijagnoza se potvrđuje tradicionalnom ehokardioskopijom i analizom skupa dodatnih simptoma. Takva djeca su pod liječenjem u kardiologiji.

Ostala vezivno tkivo displazija

Vrijedno je da se prebivali sa tako opsežnim konceptom, kao nediferenciranom vezivnim tkivom (NDST)

Ovdje je identificirano ukupna kombinacija kliničkih manifestacija, nije ugrađena u nijedan opisano sindroma, ovdje je identificiran. Vanjske manifestacije izvode se na prvi plan, omogućavajući sumnjivo prisustvo takvih problema. Izgleda kao skup znakova lezije vezivnog tkiva, koji je u literaturi opisano oko 100.

Pažljivo inspekcija i naplata analize, posebno informacije o nasljednim bolestima, potrebna je za tačnu dijagnozu.

Unatoč cijelom smislu tih znakova, oni su ujedinjeni po činjenici da će glavni mehanizam razvoja biti kršenje sinteze kolagena, nakon čega slijedi formiranje patologije mišićno-koštanog sustava, organa vida, srčanih mišića. Ukupno opisano više od 10 znakova, neki se smatraju glavnim:

Spajanje tkiva displazija | Tvoylechebnik.ru.

Vezivna displazija

Konfektivno tkivo displazija (DST) je sistemska bolest u kojoj je nepravilan razvoj vezivnog tkiva u tijelu, što dovodi do različitih kršenja u tijelu. Spajanje tkanine je u tetivima, hrskavici, snopovima, mišićima, koži i posudama. Kršenje njegovog razvoja počinje tokom embrionalnog razvoja, I.E. Prije rođenja, međutim, simptomi bolesti manifestuju se kod djece i adolescenata, a ne u povojima. S godinama, simptomi postaju sve izraženiji. Uzrok DST-a su mutacije u genima odgovornim za proizvodnju kolagena ili drugih proteina. U rijetkim slučajevima, uzrok displazije može biti težak tok trudnoće i bolesti trudnice.

Budući da je spojna tkanina prisutna u mnogim organima ljudskog tijela, tada simptomi mogu biti raznoliki i brojni. Pored toga, simptomi bolesti imaju različit stepen gravitacije i pojedinca od svakog pacijenta. Moguće kršenje u tijelu:

Prevelika fleksibilnost zglobova, česte dislokacije, platno za zatvaranje. Scoliosis, hiperkinoa ili hiperlora, netačan oblik grudi, osteohondroze, hernija intervertebralnih diskova, spondilolišće, osteoartritis.
Problemi sa srcem i posudama. Plućno srce, razne vrste aritmije, prolaps srčanih ventila, smanjeni pritisak, vaskularne aneurizme, varikozne vene, izgled vaskularnih zvijezda, hemoroida.
Neurološki poremećaji kao što su napadi panike, brzi umor, astenija, niske performanse, depresija, nervozna anoreksija, Hipohondrija.
Kršenja vida: astigmatizam, miopija, nistagm, škljocač, odvajanje mrežnice, skaliranje sočiva, angiopatija mrežnice.
Poraz drugih organa i sistema tijela: problemi sa svjetlom i bronhitijom, (bronhitis, pneumonija), spontani pneumotonika, prekomjerna mobilnost bubrega (nefroptoza) i drugi unutrašnji organi, hernija iz dijafragme.

Nepravilni zalogaj, asimetrične karakteristike, tanke i lako istezanje kože, male tjelesne težine, izduženi udovi.

Liječenje vezivnog tkiva displazije

Za dijagnozu displazije važno je kombinacija nekoliko gore navedenih simptoma. Pored toga, može se provesti EKG, dupleks skeniranje plovila, mjerenja tlaka. Ako su rodbine imali slične bolesti (na primjer, problemi sa plovilima ili srcu, hipermobililnosti zglobova, problemi sa vidom), to govori i u korist DST dijagnoze.

Liječenje DST-a je složen i ne sastoji se samo u terapiji lijekovima, već i u skladu s dijetama i provođenjem postupaka fizioterapije. Ne-medijska terapija također uključuje psihoterapiju, flamm i tačan dan.

Therapija lijekovima uključuje prijem lijekova koji potiču formiranje kolagena koji stabilizira mineralni metabolizam i korektivnu sintezu glikozaminoglikana. Da bi se potaknula formiranje kolagena, vitamini su propisani (vitamin B1, B2, B6, C, R, E) i supstance kao što su cink oksid, cink sulfat, bakreni sulfat, magnezij citrata, kalcitrinin, hloridni karnitin i soloseril. Alpha Cellsidol, osteogene, ergocalciferol, oksiduvit je dozvoljen za stabilizaciju razmjene minerala. Za sintezu glikozaminoglycana, propisana su chopondroid, rumalon, struktum, hondroitinski sulfat.

Također je potrebno prilagoditi nivo aminokiselina u krvi; za to se takvi lijekovi koriste kao glicin, metionin, glutamska kiselina, retabularna.

Medicinske terapije vrše tečajeve za 2 mjeseca nekoliko puta godišnje (1-3 puta) s prekidima u 2-3 mjeseca. Tretman treba izvesti pod kontrolom ljekara, jer, ovisno o stanju, propisani lijekovi mogu se prilagoditi. Kada se problemi sa srcem, EKG-om i ehokrinom trebaju izvršiti godišnje.

Pratioterapijski tretman preporučuje se između kurseva liječenja liječenja. Važna točka za liječenje displazije je redovan terapijski fizički odgoj. Kompleks vježbanja mora pokupiti fizički fizički ljekar. Umjerena fizička aktivnost (pješačenje, skijanje, plivanje, badminton), ali ni u kojem slučaju nije profesionalni sport, a ne profesionalni ples. Oni mogu samo pogoršati državu jer daju pretjerano opterećenje. Opterećenja napajanja - šipka, boks, podizanje dizanja za podizanje više od 3 kg, zabranjeno je i duga putovanja. Izbjegavajte povrede i zarazne bolesti, jer za vrijeme displazije mogu nastaviti u težoj formi. Kada ravne noge, morate ići na ortopedsku i pokupite posebne uloge. Ako hipermobilnost zglobova prati * bol u zglobovima, ili treba nositi ortoza (zavoji, jastučići za koljena, laktovi).

Ostali preporučeni postupci su masažni tečajevi područja Sheno-ovratnika za 15-20 sjednica, NLO, balneoterapiju, četinari. Neće biti suvišan posjetiti psihoterapeut, zbog karakteristika emocionalnog stanja pacijenata sa DST-om. Važno je da se pridržava tačnog dana u danu, spavanje najmanje 8 sati, ujutro se tuširajte i napravite gimnastiku.

Dijeta s displazijom uključuje potrošnju proizvoda koji sadrže veliki broj Proteini (riba, meso, morski plodovi, orasi, pasulj, soja) i magnezijum. Jasna posuđa i hladno, juha, Čvrsti sirevi. Možete koristiti posebne biografske zalihe, komplekse aminokiselina. Magnezijum je potreban za normalnu strukturu vezivnog tkiva. Preporučena anketa na gastroenterologu. Strogo se izgovara, a oni postaju očigledni kod djece i adolesmotranscase. Izimira o stvarima

Pacijenti s displazijom trebali bi odabrati rad na kojem nema emocionalnih naprezanja i fizičke preopterećenosti, interakcija s hemikalijama. U slučajevima spontanog pneumotoraksa, zabranjeno je letjeti avionom, zaroniti i koristiti metro, jer to može uzrokovati ponovljene slučajeve pneumotoraksa. Ne preporučuje se pronaći u vrućoj klimi.

Uzroci i faktori rizika

Trenutno, među glavnim razlozima, DST-ovi identificiraju promjene u tempu unosu sinteze i montaže kolagena i elastina, sintezu nezrelih kolagena, kršenja strukture kolagena i elastinskih vlakana zbog njihovog nedovoljnog poprečnog šišanja.

To sugeriše da su s DST-om, nedostaci vezivnog tkiva u svojim manifestacijama vrlo raznoliki.

Na osnovu navedenog morfološki poremećaji Postoje nasljedne ili urođene mutacije gena koji direktno kodiraju kodiranje spojnih struktura, enzima i njihovih kofaktora, kao i negativne ekološke faktore.

U prošle godine Posebna pažnja privukla je patogenetski značaj dieseloze, posebno hipomanije.

Drugim riječima, DST je proces na više nivoa, T / K Može se manifestirati na nivou gena, na nivou neravnoteže enzimskih i proteinskih metabolizma, kao i na nivou povrede pojedinca Makro i elementi u tragovima.

Takav kršenje formiranja tkiva može se pojaviti i tokom trudnoće i nakon rođenja djeteta. Izravnim razlozima za razvoj takvih promjena u plodu, naučnici uključuju niz genetski određenih mutacija, koji utječu na formiranje vanćelijskih matričnih fibrila.

Najčešći mutagenski faktori danas uključuju:

loše navike;
loš ekološka situacija;
greška u prehrani;
trudna toksikoza;
opijenost;
stres;
magnezijumski deficit i još mnogo toga.

Uzroci bolesti su raznoliki; Mogu se distribuirati u 2 glavne grupe: nasljedno i stečeno.

Genetski određeno kršenje strukture vezivnog tkiva događa se zbog nasljeđivanja (češće na autosomnom dominantnom vrstu) mutantnih gena odgovornih za kodiranje obrazovanja i prostorna orijentacija Tanke vlaknaste strukture, diskredi i enzimi proteinskih ugljikohidrata.

Stečena vezivnog tkiva tkiva formirana je u fazi intrauterine razvoja i posljedica je utjecaja takvih faktora tokom trudnoće:

virusne infekcije (arvi, grip, rubeola) prebačeni u i trimestera;
teška toksikoza, prestal;
hroničan zarazne bolesti mokraćna sfera buduće majke;
recepcija neki ljekoviti preparati Tokom trudnoće;
nepovoljna ekološka situacija;
Šteta proizvodnje;
uticaj ionizirajućeg zračenja.

Izrada vezivnog tkiva displazije zasnovan je na sintezi o nedostatku ili strukturi kolagena, proteinsko-ugljikohidratskim kompleksima, strukturnim proteinima, kao i potrebnim enzimima i kofaktorima.

Neposredni uzrok patologije koji se razmatraju vezivnog tkiva je različita vrsta utjecaja na voće, što dovodi do genetski determinističke promjene u fibrilerlegenesima vanćelijske matrice.

Takvi mutageni faktori uključuju nepovoljnu ekološku situaciju, neispravnu prehranu i loše majčine navike, stres, opterećen trudnoćom itd.

Neki istraživači ukazuju na patogenetnu ulogu hipomagnemiologije u razvoju vezivnog tkiva displazije, zasnovan na identifikaciji manemizacije magnezijuma u spektralnom istraživanju kose, krvi, oralne tekućine.

Sinteza kolagena u tijelu kodira se više od 40 gena, u odnosu na što je opisano preko 1300 vrsta mutacija. To uzrokuje različite kliničke manifestacije vezivnog tkiva displazije i komplicira njihovu dijagnozu.

Klasifikacija vezivnog tkiva displazije

Nasljedne bolesti vezivnog tkiva podijeljene su na:

Diferencirana displazija (dd),
Neumještena displazija (ND).

Razlikovana displazija karakteriše određena vrsta nasljeđivanja koja ima izraženu kliničku sliku i često instalirane i dobro proučene biohemijske ili genske nedostatke.

Bolesti ove vrste displazije nazivaju se kolagenopatije, jer se odnose na suvene za nasljedne bolesti.

Ova grupa uključuje:

Marfan sindrom je najčešći i najdarojatniji iz ove grupe. To odgovara opisanoj u umjetnička literatura Čutta spremnost (D. V. Grigorovič "Gutta-savršen dečko").
Između ostalog, za ovaj sindrom karakterističan je:
- Visok rast, dugi udovi, arachnodactyline, skolioza.
- Sa strane organa vida, odreda mrežnice, objektiv, plava sklera i stepen ozbiljnosti svih promjena mogu se razlikovati u širokom rasponu.
Djevojke i dječaci bolesne jednako često. Gotovo 100% pacijenata ima funkcionalne i anatomske promjene u srcu i oni postaju pacijenti u kardiologiji.

Najlačitija manifestacija bit će prolaps mitralnog ventila, mitralne regurgitacije, proširenja i aneurizma aorte s mogućom formiranjem srčanog zatajenja.
Sindrom sporog kože je rijetka bolest vezivnog tkiva, u kojoj se koža lako ispruži i formira besplatne nabore. Sa slomljivim sindrom kože, pogođeni su uglavnom elastična vlakna. Bolest je obično nasljedna; U rijetkim slučajevima i iz nepoznatih razloga razvija se kod ljudi koji nemaju presedante u porodici.
Eulers-Dero Syndrom je čitava grupa nasljednih bolesti, čiji će glavni klinički znakovi biti i probijanje zglobova. Drugim, vrlo česte manifestacije trebaju se pripisati ranjivosti kože i formiranju širokih atrofičnih ožiljaka zbog proširivosti poklopca.
Dijagnostički znakovi mogu biti:
- prisustvo ljudi u šaljivim spajanjem formacija;
- bol u kotrljanju zglobova;
- Česte dislokacije i supstance.
Nesavršena osteogeneza je grupa genetski utvrđenih bolesti koja se zasniva na kršenju formiranja koštanog tkiva. Zbog gustoće kosti, on se naglo smanji, što dovodi do čestih preloma, umanjenog rasta i držanja, razvoju karakterističnih onesposobljavanja deformacija i srodnih pitanja, uključujući respiratorne, neurološke, srčene, bubrežne poremećaje, gubitak bubrega i sl.
U nekim vrstama i podtipovima je također primijećeno nesavršeno dentinogeneza - poremećaj formiranja zuba. Pored toga, često se promatra promjena protuina oka, takozvani "plavi sclers".

Najopisalniji predstavnici ove grupe nasljednih bolesti vezivnog tkiva služi kao Elessa-Danlos sindrom, Martanski sindrom, nesavršena osteogeneza, sluznica, sistemska elastoza, sindrom bilja (urođeni urođeni arahanodaktilum), itd.

Grupa nediferencirane vezivnoj tkiva za vezivanje raznih patologija čije fenotipne karakteristike ne odgovaraju bilo kojoj od diferenciranih bolesti.

Marfanopod nalik izgled (uključuje 4 i više fenotipskih znakova skeletne displazije).
MarfanopodoodOdye fenotip (nepotpuni set znakova sindroma Marfana).
MSS-fenotip (uključuje leziju aortne, mitralnog ventila, kostura i kože).
Primarni prolaps mitralnog ventila (Karakterizirano od strane eho-znakova mitralnog prolapsa, promjene iz kože, kostura, zglobova).
Klasični fenotip poput Ecerea (nepotpuni skup znakova sindroma Elessa Dunlos).
Hipermobilni eutremsOstali fenotip (karakterizira hipermobililnost zglobova i srodne komplikacije - sublificijeti, dislokacija, istezanje, ravna stopala; artralgija, uključivanje kostiju i kostur).
Hipermobilnost zglobova je benigna (uključuje povećanu količinu pokreta u zglobovima bez interesa kosti-skeletnog sistema i arthralgije).
Neumješteno vezivno tkivo tkivo (uključuje 6 ili više displastičnih stigsa koje, međutim, nije dovoljno za dijagnosticiranje diferenciranih sindroma).
Povećana displastična stigmatizacija sa preferencijalnim kostima i skeletnim znakovima.
Povećana displastična stigmatizacija sa preferencijalnim visceralnim znakovima (male anomalije srca ili drugim unutrašnjim organima).

Budući da se opis diferenciranih oblika vezivnog tkiva displazija detaljno daje detaljno u odgovarajućim neovisnim recenzijama, u budućnosti će biti u vezi s njegovim nediferenciranim verzijama.

U slučaju kada je lokalizacija vezivnog tkiva displazije ograničena jednim tijelom ili sistemom, izolirano je. Ako se displazija vezivnog tkiva pojavi fenotipno i snima, na minimum, jedan od unutrašnjih organa, ova se država smatra sindromom bankovnog tkiva.

Faze bolesti

Mnoge studije ukazuju na fazu pojavljivanja simptoma displazije u različitim dobnim periodima:

u periodu novorođenče, najčešće se o prisustvu patologije vezivnog tkiva označava malom težinom, nedovoljnom dužinom tijela, tankih i dugih udova, stopala, četkica, prstiju;
u ranom djetinjstvu (5-7 godina) bolest se manifestuje skoliozom, ravnim slikanjem, prekomjerne količine pokreta u zglobovima, cilindru ili deformaciji u obliku lijevka;
u školskoj djeci se displazija vezivnog tkiva očituje prolapse ventila, miopia (miopija), displazijom stomatološkog aparata, vrhunac dijagnosticiranja bolesti pada na ovo doba.

Znakovi vezivnog tkiva displazije

Uprkos raznolikosti znakova nediferencirane vezivnog tkiva, kombiniraju se činjenicom da će glavni razvojni mehanizam biti povreda sinteze kolagena, nakon čega slijedi formiranje patologije mišićnog sustava, organa vida, srčanih mišića.

Glavni znakovi se smatraju:

hypership iz zglobova;
visoka elastičnost kože;
skeletne deformacije;
anomalije grize;
ravna stajalište;
vaskularna mreža.

Male karakteristike uključuju, na primjer, anomalije uhoj školjki, zuba, hernije itd. Običnog nasljednosti obično je odsutna, ali osteohondroza, ravna stopa, skolioza, artroza, patologija vizije itd.

Vanjski znakovi su podijeljeni na:

koštano-skelet,
kože
zglob
male razvojne anomalije.

Unutrašnje karakteristike uključuju displastične promjene iz nervnog sistema, vizuelnog analizatora, kardiovaskularnog sistema, respiratornih organa, trbušne šupljine.

Primijećeno je da se sindrom vegetativnog distonije (VD) formira jednu od prvih i obavezna je komponenta DST-a. Simptomi vegetativne disfunkcije posmatraju se u ranoj dobi, a u adolescenciji postoji 78% slučajeva NDS-a.

Težina vegetativne neregulacije povećava se paralelno sa kliničkim manifestacijama displazije.

U formiranju vegetativnih pomaka, u DST-u, oba genetska faktora u osnovi kršenja biohemijskih procesa u priključnom tkivu i formiranju anomalnih konstrukcija vezivnog tkiva, koje u agregatnim promjenama funkcionalno stanje Hipotalamus i dovodi do vegetativne neravnoteže.

Značajke DST-a odnosi se na odsustvo ili slabu ozbiljnost fenotipnih znakova rođenja displazije, čak i u slučajevima diferenciranih oblika. Kod djece s genetski determinističkom državom, markeri displazije pojavljuju se postepeno tokom života.

Tijekom godina, posebno u nepovoljnim uvjetima (ekološka situacija, prehrana, česte međugradskih bolesti, stres), iznos displastičnih znakova i stupanj njihove ozbiljnosti su neprorabivi, t / do početnih promjena u Homeostasisu pogoršavaju određene faktore Vanjsko okruženje.

Simptomi vezivnog tkiva displazije

Svi simptomi mogu se podijeliti u vanjske manifestacije i znakove lezija unutarnjih organa (visceral).

Vanjske manifestacije vezivnog tkiva displazije:

niska tjelesna težina;
trend ka povećanju dužine cevastih kostiju;
zakrivljenost kičmenog stupca u raznim odjeljenjima (skolioza, hiperkipoza, hiperlorada);
astenic fizički;
promijenjen oblik grudnog koša;
deformacija prstiju, kršenje odnosa njihove dužine, nametanje prestajenih prstiju;
simptomi palca, zgloba repa zraka;
kongenitalni nedostatak procesa gnjavi u obliku mača;
deformacija donjih ekstremiteta (zakrivljenost X ili O oblikovanja, ravna ploča, zatvaranje);
krililjske oštrice;
razne promjene položaja;
hernija i izbočenja intervertebralnih diskova, nestabilnost kralježaka u raznim odjeljenjima, pomak strukture kičmenog stuba u odnosu na njih međusobno;
ranjenja, blijeda, suhoća i super elastičnost kože, njihova povećana tendencija traumi, pozitivnim simptomima kabelskog snopa, prstohvat, izgled atrofijskih mjesta;
više molova, teleangioekta (vaskularne zvjezdice), hipertrihoza, izvorne mrlje, povećana krhkost kose, nokti, jasno vizualiziraju vaskularnu mrežu;
zajednički sindrom je višak obima pokreta u simetričnim (obično) zglobovima, povećanu tendenciju artikularnim aparatima do traume.

Pored gore navedenih eksternih manifestacija, male displazije karakterišu male nepravilnosti u razvoju, ili takozvano stigmatičari (stigma) diembriogeneza:

Vanjski (fenotipski) znakovi za vezivnog tkiva zastupljenosti, anomalije za razvoj kosturnih kostiju, kože itd. Pacijenti s vezivnim tkivom displazije imaju astenični ustav: visoka visina, uski ramena, manjak tjelesne težine, manjak tjelesne težine, manjak tjelesne težine, manjak tjelesne težine, manjak tjelesne težine, manjak tjelesne težine. Kršenja razvoja aksijalnog kostura mogu biti predstavljena skoliozom, kifozom, formiranjem lijevka ili kileida prsa, maloljetničke osteohondroze. Cranesephalous Stigms bankovnog tkiva Displasia često uključuju Dolikhetiaphalius, poremećaje gristi, anomalije zuba, gotičko nebo, izvan gornje usne i nosa. Patologija kostiju-artikularskog sustava karakterizira deformacija u obliku slova O udova, sinaktil, arahnodaktil, hipermobililnost zglobova, ravnog slikanja, tendenciju do uobičajene preloma za kostiju .

Dijagnoza patologije

Za preciznu dijagnozu potrebne su pažljivi pregled i analiza, posebno informacije o nasljednim bolestima.

Manifestacije sindroma ekrana su toliko raznolike što je dijagnoza vrlo teška i pravilno utvrđena. Da biste to učinili, potrebno je provesti niz laboratorijskih dijagnostičkih studija, ultrazvučne ehografije (ultrazvuk), magnetskog - rezonantnog (MRI) i izračunata tomografija (CT), voditi istraživanje električna aktivnost Mišići (elektromiografija), radiografski pregled kostiju i drugih.

Osnova za ispravnu dijagnozu vezivnog tkiva displazije je temeljna kolekcija podataka o životinjama, sveobuhvatno ispitivanje pacijenta:

identifikacija oksiprolina i glikozaminogkana u krvnim testovima i urinu;
imunološka analiza o određivanju krvi i urina C- i N-terminalnih telopeptida;
indirektna imunofluorescencija sa poliklonalnim antitijelima na fibronektin, različite frakcije kolagena;
određivanje aktivnosti iz kostiju izoforma alkalna fosfataza i osteocalcin u krvnom serumu (procjena intenziteta osteogeneze);
studija HLA histoputity antigena;
Ultrazvuk srca, vrat i trbušni organovi;
bronhoskopija;
FGDS.

Tretman

Moderna medicina Mnogo različitih metoda liječenja sindroma displazije, ovisno o svojim manifestacijama, ali oni, u pravilu su svode na simptomatsku lijeku ili hirurško liječenje. Najteže se odnose na ne-diferenciranu vezivno tkivo tkivo zbog dvosmislenih kliničkih simptoma, nedostatak jasnih dijagnostičkih kriterija.

Liječenje lijekova uključuje upotrebu pripravaka magnezijuma, kardiotrofiju, antiaritmički, vegetrotropni, nootropijski, vazoaktivni lijek, beta-adrenobokatori.

Medicinski tretman je zamjena. Svrha upotrebe lijekova u ovoj situaciji je poticanje sinteze vlastitog kolagena.

Za to koristi glukozamin i hondroitin sulfat. Da bi se poboljšala apsorpcija fosfora i kalcijuma, potrebne kosti i zglobove, propisani su aktivni oblici vitamina D.

Tretman je potreban sveobuhvatan pristup koji uključuje:

Metode lijekova na temelju upotrebe lijekova koje omogućavaju poticanje formiranja kolagena. Takvi lijekovi uključuju: askorbinska kiselina, hondroitinski sulfat (lijek mukopolizmaharida prirode), vitamini i elemente u tragovima.
Metode bez droge u kojima je pomoć psihologa, individualizacija dnevnog režima, terapijsko fizičko vaspitanje, masaža, postupci fizioterapije, igleflektoterapije, balneoterapija, kao i dijeta i terapija.

Fokus u liječenju sindroma KineyItrapy Displasia plaće se jačanju, održavanju mišićnog tona i ravnoteže mišićnog sistema, prevenciju razvoja nepovratnih promjena, vratite normalnu funkciju unutarnjih organa i mišićno-koštanog sistema, poboljšavajući se kvalitet života.

Liječenje vezivnog tsplazije u djece u pravilu se provodi konzervativnoj metodi. Uz pomoć vitamina grupe u askorbinskoj kiselini, moguće je potaknuti sintezu kolagena, što će usporiti procese razvoja bolesti.

Režim dana: noćni san trebao bi biti najmanje 8-9 sati, neka djeca su prikazana i dnevna svjetlost. Potrebno je svakodnevno napraviti jutarnju gimnastiku.

Ako nema ograničenja na sportu, trebaju obaviti cijeli život, ali ni na koji način profesionalni sportovi. U djeci sa hipermobililnošću zajedničkih poduhvata angažovana u profesionalnim sportovima, degenerativno-distrofičke promjene u hrskavici u ligamentnim aparatima vrlo su rano razvijanje.

To je zbog stalnih ozljeda, mikrokulina, što dovodi do hronične aseptičke upale i distrofičnih procesa.

Dobar efekat dat je terapijskom plivanju, skijanju, biciklizmu, hodanje s karikama i stepenicama, badminton, gimnastičarstvo Wishu. Efektivna doza hodanje. Redovni sportovi povećavaju mogućnosti prilagođavanja tijela.

Često se manifestacije bolesti malo izražavaju, oni su prilično kozmetički karakter i ne zahtijevaju posebnu korekciju droga.

U ovom slučaju, adekvatan, doziranje fizičke aktivnosti, poštivanje načina aktivnosti i rekreativnog rekreacije, pun vitaminiziranog, bogatog proteinom dijetom.

Ako je potrebno, korekcija droga (stimulacija sinteze kolagena, bioenergija organa i tkiva, normalizacija nivoa glikozaminglikog i mineralnog metabolizma) propisani su lijekovi sljedećih grupa:

vitaminski i mineralni kompleksi;
hondroprotektori;
stabilizatori mineralne razmjene;
pripravci aminokiselina;
metabolički agenti.

Ne postoji specifičan tretman za povezivanje ekrana. Pacijenti se ohrabruju da se pridržavaju racionalnog načina dana i ishrane, wellness fizičkog napora. Da bismo aktivirali kompenzacijske mogućnosti prilagodljive, lista, masažu, balneoterapiju, fizioterapiju, Igloreflektermeterapiju, osteopatiju se imenuju.

Prognoza bankovnog tkiva displazija u velikoj mjeri ovisi o stupnju težine displastičnih poremećaja. U bolesnika sa izoliranim oblicima kvaliteta života možda neće biti uznemirena.

Kod pacijenata s porokom za politizu, rizik od rane i teške invalidnosti, prerane smrti, čiji se uzroci mogu izvesti ventrikularne fibrilacije, tel, ruptura anerizma aorte, hemoragični hod, itd.

Moguće komplikacije i posljedice

Komplikacije vezivnog tkiva displazije:

traumatizacija;
smanjenje kvalitete života sa velikom uključivanjem organa, sistemske lezije;
prilog somatske patologije.

megan92 prije 2 sedmice

Reci mi, ko se bori sa bolom u zglobovima? Strašno je bolesno ((pijem anesteziju, ali razumijem da se borim s posljedicama, a ne uz uzrok ... Nifiga ne pomaže!

Daria prije 2 tjedna

Nekoliko godina se borilo sa svojim bolnim osnivačima sve dok ovaj artenat, neki kineski doktor nije pročitao ovaj članak. I dugo je zaboravio na "neizlječive" spojeve. Takav ovdje

megan92 prije 13 dana

- Grupa polimorfnih kliničkih uvjeta patoloških uvjeta zbog nasljednih ili urođenih oštećenja sinteze kolagena i praćena kršenjem funkcioniranja unutrašnjih organa i mišićno-koštanog sistema. Najčešće vezivno tkovino displazija očituje se promjenom umetanja tijela, kostiju deformacija, hipermobililnosti spojeva, uobičajenom dislokacijom, hiperalnoj koži, srčanim ventilom, krhkost plovila, slabost mišića. Dijagnostika se temelji na fenotipskim znakovima, biohemijskim pokazateljima, biopsijskim podacima. Liječenje vezivnog tkiva displazije uključuje LFC, masažu, dijetu, terapiju lijekovima.

Opći

Uzroci vezivnog tkiva displazije

Klasifikacija vezivnog tkiva displazije

Marfanopod nalik izgled (uključuje 4 i više fenotipskih znakova skeletne displazije).
MarfanopodoodOdye fenotip (nepotpuni set znakova sindroma Marfana).
MSS-fenotip (uključuje leziju aortne, mitralnog ventila, kostura i kože).
Primarni prolaps mitralnog ventila (karakterizirani od strane eho-znakova mitralnog prolapsa, promjene iz kože, kostura, zglobova).
Klasični fenotip poput Ecerea (nepotpuni skup znakova sindroma Elessa Dunlos).
Hipermobilni eutremsOstali fenotip (karakterizira hipermobililnost zglobova i srodne komplikacije - sublificijeti, dislokacija, istezanje, ravna stopala; artralgija, uključivanje kostiju i kostur).
Hipermobilnost zglobova je benigna (uključuje povećanu količinu pokreta u zglobovima bez interesa kosti-skeletnog sistema i arthralgije).
Neumješteno vezivno tkivo tkivo (uključuje 6 ili više displastičnih stigsa koje, međutim, nije dovoljno za dijagnosticiranje diferenciranih sindroma).
Povećana displastična stigmatizacija sa preferencijalnim kostima i skeletnim znakovima.
Povećana displastična stigmatizacija sa preferencijalnim visceralnim znakovima (male anomalije srca ili drugim unutrašnjim organima).

Simptomi vezivnog tkiva displazije

Visceralne lezije postupe sa interesom CNS-a i vegetativnog nervnog sistema, raznih unutrašnjih organa. Neurološki poremećaji povezani sa vezivnim displazijom tkiva odlikuju se vegetativno-vaskularna distonija, astenija, enuresum, hronična migrena, oštećenje govora, visoka anksioznost i emocionalna nestabilnost. Sindrom vezivnog tkiva od srca može uključivati \u200b\u200bmitralni prolaps ventila, otvoren ovalni prozor, aortni hipoplasiju i plućne prtljažnik, izduženje i prekomjerna mobilnost akorda, aneurizme koronarne arterije ili tumačejuće particije. Posljedica slabosti zidova venskog plovila je razvoj širenja različitih udova i male karlice, hemoroida, varicocele. Pacijenti sa vezivnim tkivom displazije imaju tendenciju nastanku arterijske hipotenzije, aritmije, atrioventrikularne i intraventrikularne blokade, kardializirane, iznenadne smrti.

Kardijske manifestacije često prate sindrom bronhopile, karakterizirani prisustvom cistične hipoplazije svjetlosti, bronhiektasis, buloznog emfizema, ponovljenim spontanim pneumotorakcijama. Karakterizirana lezija gastrointestinalnog trakta u obliku propusta unutrašnjih organa, divertikulusa esofagusa, gastroezofageal refluks, hernije iz esofagealne rupe dijafragme. Tipične manifestacije patologije organa vida, sa povezivanjem tkiva za tkivo, poslužite miopijom, astigmatizmu, hiperopiji, nistagmu, strabiskusu, podružnicama i sočivima.

Iz mokraćnog sistema, nefroptoze, mokraćne inkontinence, bubrežne nepravilnosti (hipoplazija, udvostručuje, potkove bubrega), itd. Reproduktivna kršenja povezana s vezivnim tkivom Displasia mogu biti predstavljena propustama maternice i vagine, metroa i menoragijom, spontanim pobačajima, spontanim pobačajima, krvarenje postpurtuma; Muškarci imaju kriptorhizam. Osobe koje imaju znakove vezivnog tkiva su sklone čestim ehoctu, bubrežnim ultrazvukom, ultrazvukom organa trbušne šupljine), endoskopskim (FGD-om), elektrofiziološkim (EKG, EEG), rendgenski rendgenski (radiografija pluća, zglobova, kralježnice itd. ) Metode. Identifikacija karakterističnih polOorganskih poremećaja, uglavnom na dijelu mišićno-koštanog, nervoznog i kardiovaskularnog sistema s visokim stupnjem vjerojatnosti ukazuje na prisustvo vezivnog tkiva.

Liječenje i prognoza vezivnog tkiva displazije

Prognoza bankovnog tkiva displazija u velikoj mjeri ovisi o stupnju težine displastičnih poremećaja. U bolesnika sa izoliranim oblicima kvaliteta života možda neće biti uznemirena. Kod pacijenata sa porokom za politisuju, povećan rizik od ranog i teške invalidnosti, prerane smrti, razlozi za koje montiraju fibrilaciju ventilacije

E.N. Basargin
Rames dječji zdravstveni centar, Moskovsko vezivno tkivo tkivo tkiva (DTS) u djeci uključuje prolaps atrioventrikularnih ventila, nenormalno smještene akorde, aneurizmu pregradničke particije. DTS privlači pomlu pažnju pedijatri zbog velike frekvencije stanovništva i rizik od razvoja takvih komplikacija kao mitralne regurgitacije, kršenje srčanog ritma, te u nekim slučajevima smrti. Među mogućim patogenetskim mehanizmima za razvoj DSTS sindroma smatra se nedostatkom magnezijuma. Na osnovu analize literature i vlastitih podataka, zaključuje se o učinkovitosti i izvodljivosti upotrebe magnezijum-orota (magnezoida) kod djece kako bi se ispravljalo koračni poremećaji kolagena koji su u osnovi suradnja u suradnji. Magnezijum terapija Orotat kod STDS sindroma dovodi do smanjenja prolapse ventila, frekvencije identifikacije mitralne regurgite, smanjenje težine kliničkih manifestacija vegetativne disfunkcije, frekvencije ventrikularnih aritmija, u pratnji je povećanjem nivo intricacitar magnezijuma.
Ključne riječi: djeca, raskrsnički tkivni displasia sindrom, liječenje, magnezijum orotat.

Displazija srčanog vezivnog tkiva među djecom
Ye.n. Basargina.
Znanstveni centar zdravlja, Ruska akademija medicinskih nauka, moskovska vezivnog tkiva među djecom uključuje prolaps atrioventrikularnog ventila, nenormalno pozicionirane kablove, aneurizirati interatrijskog septuma. Zbog visoke populacijsko ponavljanja i rizika, što dovodi do takvih komplikacija, poremećaji srčanog ritma, srčanim ritmom i u nekim slučajevima fatalni ishod. Među vjerovatnim patogenetskim mehanizmima razvoja displazije, na osnovu analize književnosti i vlastitih podaci, ona skreće zaključak da je efikasan i širok za primjenu magnezijuma Orotat (magnerot) među djecom za korekciju kolagena (čini se za displaziju) poremećaje metabolizma. Terapija sa sjedištem u magnezijumu, pati od displazije srčanog tkiva , Smanjuje naznake ventila PR Olaps, recidiv mitralne regurgiacije, intenzitet kliničkih manifestacija vegetativne disfunkcije, recidiv aritmije i praćena je povećanjem nivoa endoglobularnog magnezijuma.
Ključne riječi: djeca, displazija srčanog vezivnog tkiva, liječenje, magnezijum ootat.

U strukturi bolesti kardiovaskularnog sistema Kod djece, funkcionalni poremećaji i države povezane s displazijom vezivnog tkiva (DST) srca zauzimaju značajno mjesto. U klasifikaciji Njujorškog kardiološkog udruženja, podaci anomalija su istaknuti u neovisnom "sindromu" DST heart ".

Kliničke manifestacije ovih nasljednih anomalija su multi i raznolike, u vezi s kojom je ljekar često ometao da kombiniraju mnoge simptome zajedno i vidi patologiju sistema zbog privatnih simptoma.

DST je jedno od često pronađenih polikahne bolesti zbog genetski determinističkog mesenšimnog oštećenja, koji se sastoji od kvantitativnih i kvalitativnih promjena u kolagenu, što dovodi do inferiornosti matrice tijela za vezivanje tijela.

U skladu sa OMSK klasifikacijom (1990), kongenitalni DST podijeljen je u 2 grupe: 1. grupa uključuje diferencirani DST. Imaju određeni ženski kvar, vrstu nasljeđivanja i karakterističnih kliničkih simptoma (Marfan sindromi, Elessa-Danlo, Holt-Orama, nesavršena osteogeneza i elastični pseudochantom). U drugoj grupi uključeno je nediferencirane dST-ove, karakterizirane polimorfizmom dispembiogeneze, predstavljenim različitim frekvencijama u fenotipu, sa visceralnim manifestacijama bez dobro izraženih simptoma. Ova grupa također razlikuje određene komplekse fenotipskih znakova, nalik na fenokopi diferenciranih oblika DST-a (MSS-fenotip, ksh fenotip itd.). Među nediferenciranim displasijom postoji kombinacija vanjskih fenotipskih znakova displazije sa znakovima displazije jednog ili više unutrašnjih organa, kao i izoliranog DST-a, u kojem utječe samo jedan organ, a ne postoje samo jedan organ, a ne postoje samo jedan organ.

Prisutnost vezivnog tkiva u svim organima i sistemima, općenitost njenog porijekla Mestenchima sa glatkim mišićima, krvlju i limfima, njegova poliknktiologija sugerira raznolikost simptoma nediferenciranog DST-a povezanog s pojavom displastičnih promjena, uključujući u cirkulaciji krvi, uključujući u cirkulaciji krvi Tijela koja čine integriranje sistema koji igraju vodeću ulogu u sredstvima za život tijela. Najvažnije visceralne fenotipske manifestacije nediferenciranog DST-a uključuju: prolaps mitralne i drugih srčanih ventila, lažnih akorda ventrikula, aortene aneurizma i valcelviva, dvostruki aortni ventil i brojne promjene koje mogu biti i pojedinačne i više promjene . Sve ove države privlače pažnju pažnje istraživača, što je povezano sa njihovom relativno češćom teskladom u populaciji, kao i visokim rizikom od razvoja ozbiljnih komplikacija i početka iznenadne smrti. Treba platiti činjenici da, zajedno sa "sindromom" prašine ", ovi urođeni kliničari za urođene anomalije označavaju termin" male anomalije razvoja srca ".

Klinički simptomi kod bolesnika sa anomalijama razvoja srca su vrlo varirani, zbog broja, lokalizacije malih strukturnih anomalija, kao i vegetativne disfunkcije, čije se kliničke manifestacije mogu izraziti do različitih stupnjeva ili nisu dostupne. Vegetativni poremećaji se poštuju s nediferenciranim DST-om sa prilično visokom frekvencijom, prema različitim autorima, u 25-50% djece sa displasijom. Istovremeno, djeca nameću brojne pritužbe na povećani umor, opću slabost, poremećaje spavanja, cefalgiju, vrtoglavicu, tendenciju predikivanih i nespustinih država, u srcu srca itd. Razvoj srca (maksimalni pogon nenormalno i prolaps srčanih ventila) u sindromu vegetativnog disfunkcije ukazuje na značajnu DST vrijednost u genezi razvoja tih država.

Nenormalno smješteni akordi (ARH) tek posljednjih godina počeli su se smatrati manifestacijom "sindroma" DST Heart ". Za razliku od pravog akorda pričvršćena je u ventile ventila, već do zidova ventrikula i da li su derivat unutrašnjeg mišićavog sloja primitivnog srca, koji se javlja u embrionalnom periodu sa "čišćenjem" Papilarni mišići. Histološka istraživanja pokazala su da arh ima vlaknastu ili mješovitu vlaknastu mišićnu strukturu. U 95% slučajeva luka nalaze se u lijevoj šupljini i 5% - desno komore. Ovisno o lokaciji u šupljini srca, dijagonale, poprečne i uzdužne lukove izoliraju se. Kod djece češće su lukovi s dijagonalom (22,1%), zatim s uzdužnim (7,5%) i, na kraju, poprečno (4,6%) lokaciju.

Prolaps od mitralnog ventila (PMK) jedna je od najčešćih i klinički značajnih abnormalnosti aparata za ventil srca kod djece u kojoj se jedan ili oba krila mitralnog ventila molila tokom stomačne sistole u lijevom atrijumu. PMK nije bolest, već sindrom svojstvenim u različitim nosološkim stanjima, koji se objašnjava raznolikošću mehanizama za formiranje mitralne regulacije.

Uobičajeno je dodijeliti primarno ("idiopatski") i sekundarni pmk. Pripadanje primarnim oblicima PMK-a do nediferenciranog DST-a trenutno nije sumnjiv i potvrđuje se u vanjskim i visceralnim fenotipskim karakteristikama pacijenata sa ovim sindromom. Sekundarni PMC razvija se protiv pozadine upalne, koronarne, traumatske lezije srca i nastaje zbog kršenja smanjenja miokarda miokarda i disfunkcije papilarnih mišića.

Primarni PMC karakteriziraju povoljan tečaj i dobra dugoročna prognoza, međutim, velika pažnja pedijatri i kardiologa u ovom sindromu nastaju zbog rizika od razvoja tako teških komplikacija kao mitralne regurgijske, poremećaje otkucaja srca, infektivnog endokarditisa, itd ..

Hemodinamički značajna mitralna regurgitacija obično je povezana s mješavinom reinkarnacijom struktura aparata ventila i karakterizirana zastrašujućom lezije vlaknastih sloja, uništavanja i fragmentacije kolagena i elastičnih vlakana, ojačane nakupljanju glikozaminglikana u vanselujskoj matrici. U polovini bolesnika sa pmkom histološkim i histokemijskim metodama, smjesa ponovno rođenje pronađena je i za provođenje provodljivog srčanog sistema i intracardiac nervnih vlakana. Makroskopski zaklopci ventila izgledaju zadebljani, uvećani u veličinu, "natečen". Horde su pričvršćene na krile kroz fragmentarnu zadebljanu, sa parcelama supervizora. Myksomatous modificirana tkanina gubi normalnu gustoću. Na normalnom nivou intraventrikularnog pritiska krila mitralnog ventila sa oštećenom arhitektonikom kolagenskih fibrila, oni će u lijevoj atrijskoj šupljini zbog svoga smanjenja, kao i izduživanja pričvršći na gol.

Visoka prevalencija u djetinjstvu, ozbiljnost mogućih posljedica ne može, ali privući pažnju na problem pravovremene dijagnoze i adekvatnog liječenja primarnog PMK-a, koji bi trebao uključivati \u200b\u200bkao utjecaj na DST uopšte i na dST srcu posebno i razvoj srca posebno i razvoj srca iz mjera simptomatske i patogenetske terapije. Simptomatska terapija omogućava ispravljanje osnovnih kliničkih manifestacija i komplikacija bolesti, uzimajući u obzir prirodu, ozbiljnost i subjektivnu toleranciju simptoma, pojedinih karakteristika vegetativne homeostaze i uključuje upotrebu različitih vetrotroptričnih i psihotropnih lijekova, ako je potrebno - antiaritmični lijekovi. Strategija patogenetni tretman srca svodi se na korekciju metaboličkih poremećaja kolagena pomoću vitamina, anaboličkih agenata, pripravaka magnezijuma. Rast kolagenskih lanaca i zrenje njenog molekula javlja se pod utjecajem enzima Proline i Lysilhydroxylase, čiji je kofaktor askorbinska kiselina. Vitamin C poboljšava sintezu kolagena (posebno I i III tipova), poticanje probušene MRNA. Poznat je povoljan uticaj na stanje kolagena vitamina B6. Kofaktorski oblik ovog vitamina - piridoksalno-5-fosfat povezan je sa oksidativnim lizinom i dealizinskom deaminacijom (amino kiseline koje osiguravaju snagu poprečnih obveznica molekule kolagena). Kako medicinski proizvodi koji potiču formiranje kolagena mogu se uspješno koristiti neonalnim agentima anaboličke akcije. Smanjeni sadržaj glutamina i derivati \u200b\u200bciklusa glutamina, instalirani u pacijentima sa DST-om, opravdava kurs korištenja anabolike (magnezijum orotat, kalijum orotat, riboksin).

Među mogućim mehanizmima DST-a, uključujući srca, nedavno je plaćao sve veću pažnju na manemijumsku manjku. Utvrđeno je da pod uvjetima manemijskog nedostatka, fibroblasti proizvode neispravan kolagen. Pretpostavlja se da nedostatak magnezijuma prvenstveno utječe na aktivnost atenilatnog ciklaraca ovisi o magnezijumu, što osigurava uklanjanje neispravnih kolagena. To, zauzvrat dovodi do slabosti vezivnog tkiva od mitralnog ventila, što je složena struktura koja uključuje vezivni atrioventrikularni prsten, krila, list, tetive, papile. U nizu istraživanja, pokazuje da se latentna tetualija otkriva latentna tenanija (priznata manifestacija magnezijuma u 85% pacijenata sa PMK-om i naprotiv, ovaj anomalija ventila javlja se u svakom četvrtom pacijentu sa latentnim tetanijom.

Postoje informacije o pozitivnom učinku terapije lijekovima magnezijuma na strukturama ventila sa PMC-om, koji se izražava u smanjenju dubine krila mitralnog ventila ili u nestanku ehokardiografskih znakova širenja. Posljednjih godina dobivene su i informacije o uspješnoj upotrebi pripravka magnezijuma sa antiaritmičkim ciljem. Pored toga, česta kombinacija ekstrasistolije sa PMK-om u dječjoj populaciji omogućuje takvoj terapiji još privlačnijim.

Mnogi autori ukazuju na odnos PMK-a i drugih vrsta prašine sa kršenjem njegovog ritma. Učestalost otkrivanja ventrikularnog ekstrasiola kreće se od 18 do 91%, supertodaj ekstrasistiole - u rasponu od 16-80%. Patogenetski faktori poremećaja otkucaja srca su smjesa degeneracija provodljivog sistema srca i krila (posebno straga), kao i mitralne regurgitacije. U Postanku naizmjestiteljske aritmije ne postoji posebna važnost na iritaciju podkondokardijskih dijelova lijeve atrogitije mlaz krvi, što dovodi do razvoja žarišta ektopcijskog uzbuđenja. Među razlozima ventrikularnih poremećaja, ritam se smatra hipersimpatikotonom, anomalno vuču papilarnih mišića, anomalozne lokacije (poprečne, dijagonale) trabecul u šupljini gastroindiranja.

Problem ventrikularnih aritmija (MS) kod djece široko se proučava. Međutim, pitanje potrebe za antiaritmičkom terapijom u asimptomatskoj idiopatskoj monomorfnoj dami kod pacijenata bez organskog srčanog bolesti ostaje s popustom. U ovoj situaciji, čini se da je upotreba tradicionalnih antiaritmičkih agenata sposobna da osigura samo "kozmetički učinak" što je moguće neprikladno nuspojave, uključujući i njihov kardioksični, a u nekim slučajevima, čimogeni efekat.

Magnezijum ion poznat je kao univerzalni kontrolor biohemijskih procesa i kofaktor više od 300 enzima. Magnezijum, kao prirodni kalcijum antagonist, ima membranestacijski efekat, u stanju je da drži kalijum u ćeliji i sprečavaju simpatičke efekte, što omogućava upotrebu pripravnika magnezijuma za liječenje poremećaja za otkucaje srca. Kombinacija poremećaja srčanih ritma i dsta srca omogućava nam razmotriti pripreme magnezijuma u kvaliteti obećavajućeg načina patogenetskog tretmana ove patologije.

U nizu radova sprovedenih u NCCSC-u, Rams na osnovu kardiološkog odeljenja, odvajanje funkcionalne dijagnoze i laboratorija patofiziologije, zavisnosti od težine kliničkih manifestacija primarnog PMK-a, uključujući stepen vegetativne disfunkcije i Uspostavljen je aritmički sindrom, iz manemijskog nedostatka. Studija intracelulara (u eritrocitima) koncentracije magnezijuma pokazala je izrazitu kršenje magnezijuma homeostaze kod djece s primarnim PMC-om i oštećenim srčanim ritam (LDC). To je omogućilo potkrijepljenje potrebe za korištenjem sa patogenetska svrha pripreme magnezijuma u ovoj kategoriji pacijenata. U tu svrhu korišten je složen lijek (Wörwag Pharma, Njemačka), što je kombinacija magnezijuma i nesteroidnog anaboličkog - orotted kiseline. Kao i anabolički efekat Orička kiselina, izazivanje sinteze proteina, uključeno je u razmjenu fosfolipida, koji su dio ćelijskih membrana potrebnih za pričvršćivanje unutarćelijskih magnezijuma. Izbor droge i zbog antiaritmi svojstva magnezij ion karakterističnih antiaritmi pripremama I i IV razred (kalcijum membranestabilizing i antagonisti), kao i odsustvo sporednih efekata koji se mogu pojaviti kada koristite tradicionalni antiaritmi terapije.

Lijek je korišten u obliku monoterapije u dozi od 40 mg / kg dnevno tokom prvih 10 dana prijema, zatim 20 mg / kg dnevno tokom 6 mjeseci. Kao rezultat terapije, sadržaj magnezijuma u crvenim krvnim ćelijama povećao se, ali je ostao nizak (Sl. 1).

. Promijenite sadržaj magnezijuma u crvenim krvnim ćelijama kod djece sa PMK-om i LDC-ovima kao rezultat 6-mjesečne terapije orothat magnezijum
Bilješka:
LDCS - kršenje ritma srca;
PMK - prolaps mitralni ventil.

6 mjeseci od početka primjene orota magnezijuma, žalbe su se smanjile u 52% i nestale u 12% djece. Karakter srčanog buke slušao je pacijentima sa PMC-om, koji se može objasniti smanjenjem stupnja širenja i regurgitacije. Sa ehokardiografskim pregledom otkriva se smanjenje stepena širenja prednjeg preklopa mitralnog ventila, deo dece - leđa krila. Pored toga, 33% pacijenata nestalo je mitralno regurgitaciju, a u 17% djece smanjilo se diplomu od II do I.

Antiaritmički efekat označen je u većini pacijenata. Stoga je zabilježeno u 50% slučajeva, zabilježena je potpuna obnova normalnog ritma, smanjen je broj pacijenata na broju parazistola, atrijskog ekstrasista, uključujući blokirane ekstrasiju i epizode ventrikularne ritmom. Treba napomenuti da je antiaritmički učinak češće napominjen kod pacijenata sa ventrikularnim parazistolinom nego sa vanzznjim. Antiaritmički efekat lijeka mogao bi biti u ovom slučaju povezanom s smanjenjem dijastoličke stope depolarizacije kao rezultat magnezijuma i antagonizma kalcijuma, koji bi mogao dovesti do nestanka zaštitne blokade unosa i pražnjenja paractora.

Između ostalih učinaka efekata magnezijuma orote pod LDC-ima, ima utjecaj na proizvode dušičnog oksida, koji za razliku od kontrole, u 60% slučajeva povećan za 2-2,5 puta (Sl. 2). Ovaj efekat se može smatrati pozitivnom vrijednošću, uzimajući u obzir sposobnost dušičnog oksida da ispravi učinak autonomnog nervnog sistema na srce i upozorim trombozu. Vjerojatno je zbog smanjenja žalbi pacijenata na pozadinu liječenja: glavobolja je nastala rjeđe, smanjena emocionalna sposobnost smanjena. Tokom perioda promatranja djeca nisu imala neugodne senzacije i bolove u srcu. Činjenica da nijedan od pacijenata uključenih u studiju nema nuspojave povezane s upotrebom lijeka nije registrirana.

. Dinamika metabolite dušičnog oksida u pozadini magnezijum orothat terapije kod djece sa LDC-ovima
Bilješka:
LDC-ovi - kršenje ritma srca.

Dakle, uprkos visokim rasprostranjenosti u stanovništvu i ozbiljnosti mogućih posljedica sindroma DST-a, često opada iz opsega pažnje praktičnih ljekara. Očito je da je prisustvo DST efekata na karakteristike protoka bolesti unutrašnjih organa i manemiznosti magnezijuma direktno povezano ne samo na poremećenu sintezu kolagena kao patogenetske osnove DST-a, ali i srce, ali i srce do mnogih kliničkih manifestacija potonje i zahtijeva određeno prilagođavanje terapije. Liječenje djece sa PMK-om s upotrebom magnezijum orotta dovodi do smanjenja širenja i stupnja mitralne regurgitacije. U bolesnika sa asimptomičnim idiopatskim miumom, magnezijum-u pomaže u smanjenju frekvencije ventrikularnih kompleksa, a u velikom broju pacijenata - nestanka MS i može se koristiti za monoopatski asimptomičnu MS. Sljedeće informacije omogućavaju nam da razmotrimo DST kao klinički oblik magnezijskog deficita i, u skladu s tim, koristite magnezijum orotat kao efektivna sredstva Patogenetski tretman ovog oblika patologije.

Bibliografija

Boudoulas H., Schaal S.F., Stang J.M. i dr. Prolaps mitralnog ventila: Kancerija srca sa dugoročnim preživljavanjem // Int. J. Cardiol. - 1990. - V. 26, br. 1. - R. 37-44.
Yakovlev V.M., Nechaeva G.i., Viktorova I.A. i dr. Terminologija, određena sa položaja klinike, klasifikacija kongenitalnog vezivnog tkiva / kongenitalnog vezivnog tkiva displazije: teze simpozijuma. - OMSK, 1990. - str. 3-5.
Singh J., Evans J., Levy D. et al. Prevalencija i kliničke odrednice mitralne, trikuspidne i aortne regurgitacije (framingham srčana studija) // Amer. J. kardiologija. - 1999. - V. 83, br. 6. - R. 897-902.
Domnitskaya TM Nenormalno smješteni akordi kod odraslih i djece. Autor. DIS. ... tačka. dušo. nauka - M., 1998. - str. 30.
Gnusaev S.F., Beložeri, Yu.m., Vinogradov A.F. Klinički značaj malih srčanih anomalija kod djece // ruski bilten perinatologije i pedijatrije. - 2006. - № 4. - str. 20-25.
Stephara O.B., Melnik O.o., Shehter A. B. i dr. Rezultati korištenja magnezijuma soli okalne kiseline "MAGRETROT" u liječenju pacijenata s idiopatskim prolapsom mitralnog ventila // ruske medicinske vijesti. - 1999. - №2. - P. 64-69.
Strozskov G.i., Capelov A.M., Ostrumov E.N. Perfuzija miokarda sa prolapsom mitralnog ventila sa aritmičkim sindromom // kardiologija. - 1992. - № 9. - P. 48-50.
Bobkowski W., Siwinska A., Zachwieja J. et al. Elektrolitne abnormalnosti i ventrikularne aritmije kod djece sa prolapsom mitralnog ventila // Pol Merkuriusz lek. - 2001. - V. 11, br. 62. - R. 125-128.
Cole W., Chan D., Hikeyja A. i dr. Kolagenski sastav normalnog i mixomatoznog ljudskog mitralnog srčanog ventila // Biochtm J. - 1984. - V. 219, br. 2. - R. 451-460.
Disse S., Abergei E., Derrebi A. i dr. Mapiranje prvog lokusa za autosomno dominantni mitralni ventil prolaps do hromosoma 16P11.2 - str.12.1 // Amer. J. Hum. GENET. - 1999. - V. 65, br. 5. - R. 1242-1251.
Baker P., Bansal G., Boudoulas H. et al. Disketni mitralni ventil CHORDINEAE: Histopatološke izmjene // Hum. Patologija. - 1998. - V. 19, br. 5. - R. 507-512.
Kitlinski M., Konduracka E., Piwowarska. Evaluacija nivoa magnezijuma u serumu pacijenata sindroma // Folia Med Cracov. - 2000. - V. 41, br. 3-4. - R. 17-24.
Pedersen H., Haggstrom J. Mitral Ventil Prolaps: model prolapsa mitralnog ventila u MAN // Cardiovasc Res, - 2000. - V. 47, br. 2. - R. 234-243.
Durlach J., Bac P., Durlach V. neurotični, neuromuskularni i autonomni nervni oblik magnezijum neravnoteže // magnes res. - 1997. - V. 10, br. 2. - R. 169-195.
Durlach J. Primarni mitralni ventil Prolapse: klinički oblik primarnog magnezijumskog deficita // Magnes Res. - 1994. - V. 7, br. 3-4. - R. 339-340.
COGHLAN H., Natello G. Eritrocit Magnezijum u simptomatskim pacijentima sa primarnim mitralnim ventilom Prolapse: odnos prema simptomima, debljina mitralne letaka, zajednička hipermobilnost i autonomna regulacija // magnets Trace ELEM. - 1991-1992. - V. 10, br. 2-4. - R. 205-214.
Prolaps i hipomagneške Cheng T. Mitral i hipomagnememije: kako su ležerno povezani? // AM. J. Cardiol. - 1997. - V. 80, br. 7. - R. 976-979.
Lichodziejewska B., Klos J., Rezler J. Klinički simptomi mitralnog ventila Prolapse povezani su sa hipomagnemijemijom i atenuiraju na dopunu magnezijuma // AM. J. Cardiol. - 1997. - V. 76, br. 6. - R. 768-772.
Pedersen H., Kosi T. Hipomagnešnjemije i mitralni ventil Prolapseni u kavalirnom kralju Charles španijele // Zentralbl veterinarmed A. - 1998. - V. 45, br. 10. - R. 607-614.
Martynov A.I., Stephara Ob, Shehter A.B. i dr. Novi pristupi tretmanu pacijenata s idiopatskim prolapcima mitralnog ventila // ter. Arch. - 2000. - T. 72, br. 9. - P. 67-70.
PULJEVIC D., Buljevic B., Miličić D. Trenutno upravljanje pacijentima sa ventrikularnom tahikardijom // Lijec Vjesn. - 2001. - V. 23, br. 7-8. - R. 191-200.
Ramos R., Vieira S., Ribeiro J. Uloga magnezijuma u upravljanju kardiopatijom // Arq Bras Cardiol. - 1995. - V. 65, br. 5. - R. 431-435.
Daoud Z.F. Prolapsan mitralni ventil: model preskuracije u 160 jordanskih pacijenata // EUR. Heart J. - 1994. - № 15. - R. 415.
Minkin r.b., minkin s.r. Prolapi ventila (kliničke, ehokardiografske, fonokardiografske i elektrokardiografske karakteristike) // klin. dušo. - 1993. - № 4. - P. 30-34.
Shioto T., Takenaka K., Sakamoto T. AntiarrythMyc Akcija beta-bloking agenta u bolesnika sa mitralnim ventilom Prolapse s pretumnim ventrikularnim kontrakcijama // J. Cardiol. Doprema. - 1989. - br. 18. - P. 65-74.
Abdullayev R.F., Relfgat E.B., Babayev ZM. i dr. Poremećaji srca ritma i promjene u QT intervalu s mitralnim ventilom Sindrom // kardiologija. - 1991. - № 12. - P. 74-76.
Stephara Ob Sindrom displazija koja povezuje tkaninu srca. Autor. DIS. ... tačka. dušo. nauka - M., 1995. - str. 18.
WROBLEWSKA-KALUZEWSKA M., Piorecka-Makula A., Tomik A. Aritmija i repolarizacija kod djece sa mitralnim ventilom Prolapse // Wiad. Lek. - 2000. - V. 53, br. 9-10. - R. 13-517.
Martynov A.I., Stephara O.B., Ostrumova od i drugi prolaps mitralnog ventila. Dio II. Ritam poremećaji i psihološki status // kardiologija. - 1998. - T. 38, br. 2. - P. 74-81.
Stugzhekov G.i., Kopellev A.M., Tsareva L.A. Na iznenadnoj smrti tokom prolapsa mitralnog ventila // ter. Arch. - 1989. - T. 61, br. 4. - P. 135-137.

Dyplasia za vezivno tkivo je bolest koja utječe na musculina i unutrašnji organi. Javlja se istim frekvencijom kod odraslih i kod djece. Kliničke manifestacije ove patologije prate simptome, karakteristične i za niz drugih zajedničkih bolesti, što je zabludno čak i iskusni profesionalci u dijagnozi.

Na liječenje vezivnog tkiva displazije potrebno je započeti što je brže moguće nakon otkrivanja patologije. Samo je moguće izbjeći invaliditet i živjeti puni bijeda života, što je nemoguće za svakog desetog pacijenta s lansiranim oblikom ove bolesti.

Šta izaziva patologija

Prvo sam naišao na ovu dijagnozu, većina pacijenata ne razumije o čemu se raspravlja. U stvari, vezivno tkivo displazija je bolest koja se manifestuje višestrukim simptomima i provocira se na više razloga. U prevladavajućem broju slučajeva, bolest se genetski prenosi od rodbine u ravnom porastu, koja proizlazi zbog kvarova u procesima sinteze prirodnih kolagena. Uz displaziju su pogođeni gotovo svi organi i mišićno-koštani sustav.

Kršenja razvoja strukturnih elemenata vezivnog tkiva neminovno dovode do brojnih promjena. U početku se simptomi manifestuju zglobnim i mišićnim aparatom - elementi vezivnog tkiva su najčešće predstavljeni. Kao što je poznata, vlakna, ćelije i njihov omjer ovise o njenoj gustoći u strukturi ovog materijala. Sve nad tijelom, povezivanje tkiva odlikuje se labavošću, tvrdoćom i elastičnošću. U formiranju kože, kostiju, hrskavicama, zidovima plovila, glavna uloga pripadaju kolagenskim vlaknima koji su prevladavali u vezivnom tkivu i podržavaju ga. Nemoguće je zanemariti važnost elastina - ova supstanca pruža smanjenje i opuštanje mišića.

Dysplasia vezivnog tkiva razvija se zbog mutacije gena odgovornih za procese prirodne sinteze. Modifikacije mogu biti najviše raznolike, utječući na bilo kakve veze DNK lanca. Kao rezultat toga, struktura vezivnog tkiva, koja se sastoji uglavnom od elastina i kolagena, netačna je i strukture formirane s poremećajima, čak i ne izdržavaju prosječnu mehaničku opterećenje, rastezanje i slabljenje.

Diferencirane sorte bolesti

Putologije koje utječu na priključno tkivo i kosti konvencionalno su podijeljene u diferencirane i nediferencirane oblike displazije. U prvom slučaju, podrazumijeva se ne-karakterističnim simptomima i manifestuje sam dobro proučavani gen ili biohemijski nedostaci. Bolesti ove vrste ljekara označena su generalizacijom pojam "kolagenopatija". Navedena kategorija uključuje sljedeće patološke uvjete:

Marfan sindrom. Pacijenti sa ovom bolešću obično visoka visina, imaju duge ruke i noge, upletena kralježnica. Poremećaji mogu se pojaviti s organima vida, do odvajanja mrežnice i objektiva objektiva. Kod djece, vezivno tkivo displazija izaziva razvoj srčanog zatajenja na pozadini mitralnog ventila prolaps.
Sindrom za kožu kože. Ova se bolest javlja rjeđe od prethodnog. Njegova specifičnost je pretjerano istezanje epiderme. Na ovu vrstu kolagenopatije utiče na vlakna Elastina. Patologija, u pravilu je nasljedna.
Eulers - Dano sindrom. Složena genetska bolest manifestuje izraženim zglobovima zglobova. Takvo vezivno tkovino displazija u odraslima dovodi do povećane ranjivosti kože i formiranje atrofičnih ožiljaka.
Nesavršena osteogeneza. Ovo je čitav kompleks genetski utvrđenih patologija, razvijajući se zbog oslabljenog stvaranja koštanog tkiva. Zbog oslabljene displazije, njegova gustina naglo je smanjena, što neminovno dovodi do lomova ekstremiteta, kralježnice i zglobova, te u djetinjstvu - uspori rast, karakteristično za deformaciju s invaliditetom. Često sa oštećenjem koštanog tkiva, pacijent ima problema u radu CNS-a, kardiovaskularnog, izlučenog i respiratornog sistema.

Nediferencirani oblik

Da biste dijagnosticirali takvu vrstu displazije, dovoljno je da nijedan simptomi i pritužbe pacijenta ne odnosi se na diferenciranu kolagenopatiju. U djeci se displazija vezivnog tkiva ove vrste nalazi se u 80% slučajeva. U grupi rizika, pored djece su mladi mlađi od 35 godina.

Koje se promjene događaju u tijelu

Možete sumnjati u vezi sa vezivnim tkivom za brojne funkcije. Pacijenti s takvom dijagnozom primjećuju povećanu pokretljivost zglobova i elastičnost kože glavni je simptom bolesti, koji je karakterističan za bilo koji oblici kolagenopatije i nediferencirani oblik bolesti. Pored ovih manifestacija, klinička slika može dopuniti drugi poremećaji vezivnog tkiva:

skeletne deformacije;
anomalija ugriza;
ravna stopala;
vaskularna mreža.

U više retkih simptoma uključuju anomalije strukture ušiju, krhkost zuba, formiranje kile. U teškim bolestima promjene se razvijaju u tkivima internih organa. Displazija raskršćenja tkiva srca, respiratornih i trbušnih organa u većini slučajeva prethodi razvoju vegetativne distonije. Najčešće disfunkcija nervnog vegetativnog sistema primećuje se u ranoj dobi.

Znakovi za vezivno tkivo displazije postepeno se stiču. Pri rođenju kod djece možda nema fenotipnih karakteristika. Međutim, to se tiče pretežno nediferencirane vezivno tkivo tkiva. S godinama se bolest aktivira, a tempo njegovog napretka u velikoj mjeri ovisi o okružnom stanju prebivališta, ishrani, hroničnih bolesti, stresa i stupnju imunološke obrane.

Simptomi

Rasenske promjene koje se javljaju u vezi s vezivnim tkivima tijela, praktično nemaju eksplicitne vanjske znakove. Na mnogo načina kliničke manifestacije slične su simptomima različitih bolesti suočenih u pedijatriji, gastroenterologiji, ortopediji, oftalmologiji, reumatologiji, pulmologiji. Vizualno osoba s displazijom može se činiti potpuno zdravim, ali njegov izgled karakterizira brojne specifične karakteristike. Uvjetno se ljudi s takvom bolešću mogu podijeliti u dvije vrste: prvo je visoko, tanko, tanko s izbočenim lopaticama i klavikom, a drugo je slabo, krhki, mali rast.

Među pritužbama koje pacijenti opisuju doktora, vrijedi napomenuti:

opća slabost i slabost;
trbušne i glavobolje;
nadimanje, zatvor, proliv;
povećanje krvnog pritiska;
Česte recidivi hronične respiratorne bolesti;
mišićni hipoton;
pogoršanje apetita i gubitka kilograma;
kratkoća daha sa najmanjim fizičkim naporima.

Ostali simptomi također se dokazuju i o vezi sa vezivnim tkivom. Odrasli pacijenti imaju pretežno asteničnosti s uglednim patologijama kralježnice (skolioze, kifoza, lordoza), torakalne deformacije ili donjih ekstremiteta (Valgus). Često su osobe s displazijom primjetniju nerazmjerne veličine stopala ili četkica prema rastu. Hipermobilnost zglobova je takođe znak patološki formiranog vezivnog tkiva. Djeca s displasijom često pokazuju svoje "talente": fenging prste 90 °, produbirati lakat ili zglob u koljenu, bezbolni povucite kožu u čelu, stražnju stranu dlana i na drugim mjestima.

Vjerojatne komplikacije

Bolest se negativno odražava na rad čitavog organizma i ljudskog blagostanja. U djeci s displasijom rast gornje i donje čeljusti često se usporava, poremećaji se javljaju u radu organa vida (miopija, angiopatija mrežnice). Od vaskularnog sistema moguća su komplikacije u obliku varikozne bolesti, povećavajući krhkost i propusnost zidova plovila.

Dijagnostički postupci

Prepoznavanje vezivnog tkiva Dyplasia sindrom iskusni stručnjaci mogu biti prvi pregled pacijenta. Međutim, za formulaciju službene dijagnoze, specijalista će poslati pacijenta za prolazak nekoliko studija. Zatim, vođeni zaključcima stručnjaka i rezultatima potrebnih analiza, doktor će moći staviti tačku u određivanju bolesti i propisati liječenje.

Višestruki simptomi vezivnog tkiva displazije miješa se s ispravnom dijagnozom. Pored laboratorijskih testova, pacijent će morati proći:

elektromiografija;
radiografija.

Dijagnoza nediferencirane displazije može trajati dugo, jer zahtijeva mukviznu vezu i integrirani pristup. Prije svega, pacijent propisuje genetsko ispitivanje za mutacije određenih gena. Često se ljekari pribjegavaju korištenju kliničke i genealoške istraživanja (dijagnostika članova porodice pacijenta, prikupljanje anamneze). Pored toga, pacijent se obično preporučuje da se podvrgne istraživanju svih unutrašnjih organa kako bi se utvrdila stepen pobede. Pacijent nužno mjeri dužinu tijela, pojedinačnih segmenata i udova, procijenite mobilnost zglobova, proširivost kože.

Nijanse terapije

Tretman vezivnog tkiva displazije u odraslima i djeci izgrađena je na jedinstvenom principu. Moderna nauka Primjenjuje mnogo načina za borbu protiv napredovanja sindrom Displasia, ali svi su u većini slučajeva smanjeni na neutraliziranje lijekova simptoma ili njihovo uklanjanje kroz hiruršku intervenciju. Nediferencirana desplazija vezivnog tkiva je praktično nikakav tretman zbog višeistizne manifestacije i nepostojanja jasnih kriterija za dijagnozu.

Kurs lijeka uključuje lijekove koje sadrže magnezijum - to je ovaj element u tragovima koji igra važnu ulogu u procesu sinteze kolagena. Pored vitamina i mineralnih kompleksa, pacijent je propisan sredstva koja prilagođavaju rad unutrašnjih organa (kardiotrofija, antiaritmički, vetrotrostruk, nootropic, beta-adrenonays).

Važno značenje u terapiji takve bolesti, kao kolagenopatija, pripada jačanju, održavanju tona mišićnih i koštanih tkiva, sprječavajući razvoj nepovratnih komplikacija. Zahvaljujući složenom tretmanu, pacijent ima svaku priliku da vrati funkcionalnost unutrašnjih organa i poboljša kvalitet života.

U djece se provodi liječenje vezivnog tkiva displazije, u pravilu, konzervativni način. Redovnim prijemom vitamina grupe B i C, moguće je potaknuti sintezu kolagena, što omogućava postizanje regresije bolesti. Ljekari preporučuju djeci koja pate od ove patologije, stave kurs lijekova koji sadrže lijekove koji sadrže bakra, lijekove koji stabilizuju metabolizam, povećavaju razinu nezamjenjivih aminokiselina.

Hirurško liječenje i rehabilitacija

Što se tiče hirurške operacije, tada se na ovaj radikalni način tretmana rješava u pomak sa oštrom izraženim simptomatologijom displazije, noseći prijetnju pacijentovom životu: prolaps srčanih ventila, deformacija grudnog koša , Intervertebral Hernia.

Za obnovu pacijenata koji pate od displazije vezivnog tkiva, preporučuje se da se podvrgne tečaj terapijske masaže leđa, zonu cervikalne i udova.

Sa dijagnosticiranom ravnom instalacijom u djetetu, povezano displazia tkiva, trebali biste kontaktirati ortopedsku. Doktor će imenovati nošenje supinatora, dnevnu teretanu za zaustavljanje, kupatilo s morskim soli i masažnim udovima.

Ako se dijete žali na bol u zglobovima, potrebno je odabrati cipele s pravim ortopedskim potplatom. U djeci, cipele bi trebale čvrsto popraviti položaj pete, čarape i gležnja. U svim ortopedskim modelima, pozabanica čini visoku i elastičnu i pete - ne više od 1-1,5 cm.

U slučaju displazije vezivnog tkiva, u osnovi je važno promatrati dan dana: odrasli noću spavanje moraju izdvojiti najmanje 7-8 sati, a 10-12 sati snažnog sna. U ranoj dobi deca bi se trebala opustiti popodne.

Ujutro je poželjno ne zaboraviti na osnovno punjenje - teško je precijeniti takvom bolešću. Ako nema ograničenja na sportu, oni bi trebali raditi sav svoj život. Međutim, profesionalni treninzi su kontraindicirani djeci i odraslima i displaziji. Uz hipermobilnost zglobova, degenerativno-distrofičke promjene u herciligijskom tkivu, snopovi zbog česte traume, mikroskopskih krvarenja se brzo razvijaju. Sve je to sposobno da se ponavlja aseptična upala i pokretanje degenerativnih procesa.

Odličan efekat proizvodi plivanje, skijanje, biciklizam, badminton. Korisno je za mirnu dozu hodanje tokom šetnji. Svakodnevno fizičko usavršavanje i neprofesionalni sportovi poboljšavaju kompenzacijske i mogućnosti prilagođavanja tijela.