Sjukdom i mag-tarmkanalen. Utfrågning av patienter med matsmältningssjukdomar. De viktigaste klagomålen, mekanismen för deras förekomst. Medicinsk historia, livshistoria Medicinsk historia för patienter med magsjukdomar

Människokroppen är mycket beroende av intaget av livsmedel som inte kan bytas ut från den yttre miljön. Arbetet med organ och system har en bra reserv, kan ge en ökad belastning under lång tid, men det avbryts om energibalansen inte upprätthålls. Och kalorier bildas endast som ett resultat av komplexa biokemiska processer.

En person får "reagens" för syntes från mat. Ingen av de bästa läkemedlen kan ersätta den naturliga näringsprocessen genom magen och leverera de ämnen som är nödvändiga för livet.

Sjukdomar i mag-tarmkanalen i mag-tarmkanalen är en av de första behandlingsriktningarna i de äldsta medicinska manuskripten, tillsammans med hjälp för trauma. Hur man behandlar enskilda symtom lärde sig även under Hippokrates och Avicenna.

Villkor och klassificeringar

Uttrycket "mag-tarmkanalen" är mycket gammalt, hämtat från anatomi. Det antyder och motiverar sitt namn - magen och tarmarna. Mer exakt, låt oss säga - från platsen för matstrupen till anus. Detta innebär att endast patologin hos dessa organ bör betraktas som sjukdomar i mag-tarmkanalen.

Modern kunskap om matsmältningssystemet har samlat många fakta om de oupplösliga kopplingarna mellan magsarbetet, orsakerna till tarmpatologin med funktionen av andra organ - levern, gallblåsan och kanalerna och bukspottkörteln. Den nuvarande läkaren använder oftare termen "matsmältningssjukdomar", det gamla namnet betyder dess utökade koncept.

Den internationella statistiska klassificeringen har identifierat en separat klass av sjukdomar och kallar den "Sjukdomar i matsmältningssystemet." Låt oss dock förklara funktionerna i statistisk redovisning. Sjukdomar i mag-tarmkanalen i denna grupp utesluter den patologi som vi är vana att beteckna som matsmältningsproblem:

Listan över sjukdomar kommer att vara ofullständig utan medfödda anomalier, defekter (till exempel matstrupen achalasia)

Därför, när territorier rapporterar om ett stabilt tillstånd av sjuklighet i mag-tarmkanalen, tar de separat hänsyn till tillväxten av viral hepatit, utbrott av tarminfektioner, risken för cancerdegeneration och de upptäckta nya fallen av neoplasmer.

Enligt statistik som publicerats av hälsoministeriet har antalet sjukdomar i mag-tarmkanalen under de senaste åren minskat. Det håller fast 4: e-6: e plats i den totala befolkningen efter sjukdomar i andningsorganen, urinvägarna, huden (exklusive skador).

Men riktade studier, behandlingsanvändning gör att vi kan dra slutsatsen att:

• upp till 60% av den vuxna befolkningen lider av matsmältningssjukdomar och i stora städer och storstadsområden - upp till 95%;
• Gastrointestinala problem svarar för 37% av besök hos terapeuter;
• magsårsjukdom tre gånger oftare än kvinnor lider av män under 50 år:
• sårförändringar i tolvfingertarmen överstiger de i magen 8-10 gånger;
• befolkningen förblir otillräckligt informerad om möjligheterna till tidig upptäckt och snabb diagnos av maligna tumörer i magen och tarmarna.

Uppgifterna från de behandlande läkarna visar att 4,5–5% av befolkningen i Ryssland dör av matsmältningssjukdomar varje år. I strukturen för onkologisk dödlighet tar cancer i kolorektalzonen andra plats och magsäcken - den tredje.

Läkare med olika specialiteter är involverade i behandlingen av sjukdomar i mag-tarmkanalen: terapeuter, barnläkare, gastroenterologer, smittsamma specialister, onkologer och kirurger.

Vad händer i människans matsmältningsorgan

Matsmältningssystemets huvudfunktioner är:

• motormekanisk - låter dig mala, blanda och flytta matklumpen längs kanalsektionerna, ta bort gifter från kroppen;
• sekretorium - ansvarar för kemisk bearbetning av livsmedelspartiklar med anslutning av olika enzymer som finns i juicer hos intresserade organ;
• sugning - garanterar endast urval och assimilering från innehållet nödvändigt för kroppenämnen och vätskor.

Under de senaste åren har ett annat värde i matsmältningsorganen bevisats - deltagande i syntesen av vissa hormoner, element i immunsystemet. Sjukdomar i mage och tarmar orsakas av fel i ett eller flera områden.

Adekvat funktion av tolvfingertarmen, levern, bukspottkörteln är särskilt viktigt. När det gäller anatomisk struktur är dessa organ mycket nära besläktade med mag-tarmkanalen. Störning av deras arbete leder till dysfunktion i hela mag-tarmkanalen.

De viktigaste orsakerna till mag-tarmstörningar

En viktig orsak till sjukdomar i matsmältningssystemet är ohälsosam kost. Stora misstag:

• långa pauser i matintaget - stör reflexmekanismen för produktion av matsmältningsjuicer, möjliggör ansamling av en signifikant koncentration av enzymer i magen och tarmarna utan matintag, vilket orsakar farlig skada på ditt eget slemhinna;
• övervägande av fet köttmat, stekt och rökt mat, heta kryddor och såser - bidrar till att bildningen och gallflödet i tarmarna misslyckas, trängsel i urinblåsan och ökar risken för stenbildning;
• överdriven konsumtion av alkoholhaltiga drycker - har en direkt toxisk effekt på leverceller, mag- och tarmslemhinnor, leder till ökad konsumtion av enzymer, atrofiska processer, bidrar till aterosklerotisk kärlskada och väggens näringsstörningar;
• konsumtion av mat med kontrasterande temperaturer är överdrivet irriterande för magen, vanan med mycket varma drycker är viktig vid förekomsten av gastrit.

Passion för vegetarism - skadar leveransen av essentiella aminosyror som bara erhållits från animaliska proteiner, och därför byggs cellmembranen i matsmältningsorganen själva

Som giftiga ämnen med skadlig effekt på mag-tarmkanalen kan man nämna:

• industriell kontakt med bekämpningsmedel, alkalier, tungmetallsalter, koncentrerade syror, tarm- och självmordsförgiftning;
• läkemedel av antibiotikaklassen, vissa svampdödande medel, cytostatika, hormonella läkemedel;
• nikotin och droger.

Efter behandling av mag-tarmkanalen med antibakteriella medel är det nödvändigt att använda ytterligare medel som återställer den fördelaktiga mikrofloran. Infektionssjukdomar med skador i mag-tarmkanalen orsakas av: olika stammar av Escherichia coli, stafyl- och streptokocker, enterokocker, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Shigella, hepatitvirus, herpes, helminter (ascariasis), amoebae, echinococci, lamblia.

Hög infektion i befolkningen med Helicobacter pylori anses vara en av faktorerna i spridningen av kronisk maginflammation (gastrit).

Infektionsgenomträngning genom mage och tarmar, skapandet av en bekväm miljö för levande och reproduktion åtföljs av skador på hela organismen, en toxisk effekt på hjärnan, celler i det hematopoietiska systemet. Som regel kan sådana sjukdomar botas endast på specifika sätt som kan målmedvetet förstöra det smittsamma medlet.

Skador på buken, sår stör blodtillförseln till de inre organen, magen, tarmarna. Ischemi åtföljs av vaskulär trombos, nekrotiska manifestationer med bristning av tarmsektioner. Negativ miljöpåverkan, joniserande strålning stör en av de första funktionerna hos de utsöndrande cellerna i körtelepitelet. Under behandling med kemoterapi och strålning av tumörer med olika lokalisering påverkas levern, tarmarna och magen.

Ärftlighet hos medlemmar i en familj uttrycks i en benägenhet för genmutationer när de ställs inför riskfaktorer, vilket uttrycks i strukturella avvikelser, funktionell underutveckling och hög känslighet för andra orsaker.

Miljöproblem i naturen påverkar magen, tarmarna genom dålig kvalitet dricker vatten, ökat intag av bekämpningsmedel, nitrater med grönsaker, med köttprodukter - antibiotika, hormoner, skadliga konserveringsmedel.

En oöverstiglig belastning på en person kan leda till matsmältningsstörningar. Spridningen av de endokrina organens patologi på grund av diabetes mellitus, sjukdomar i sköldkörteln och bisköldkörteln stör störningen av utsöndringen av juice och enzymer.

Stor vikt läggs vid brott mot hygienkunskaper, sanitets analfabetism hos barn och vuxna, bristande efterlevnad av reglerna kulinarisk bearbetning och matlagring

Vilka sjukdomar i mag-tarmkanalen stöter en person oftast på?

Av de sjukdomar som orsakas av patologin i magen och tarmarna bör följande patologier noteras som de vanligaste sjukdomarna i inflammatorisk uppkomst.

Gastrit

inflammation går från en mer gynnsam ytlig, till bildandet av erosioner och atrofi i det inre membranet, är mycket olika med ökad och minskad surhet, dyspeptiska fenomen läggs nödvändigtvis till.

Nedsatt motorfunktion i muskelskiktet i magen och sfinkter

Med en försvagning av den övre hjärtfinktern är det möjligt att bilda gastroesofageal refluxsjukdom med omvänd återflöde av surt innehåll och skada på matstrupen. Om den pyloriska delens sammandragning förändras, visas pylorospasm eller återflöde av gall från tolvfingertarmen. Så bildas gastrisk återflödesgastrit.

Duodenit

Duodenum, vanligtvis ett tillägg och fortsättning av gastrit, förändrar något av symptomen. Smärtan blir "sen", 1,5–2 timmar efter att ha ätit, det är en blandning av galla i kräkningen.

Gastroenterit

Det allmänna namnet på mag- och tarmsjukdomar, ofta orsakade av smittsam uppkomst, förgiftning med produkter av låg kvalitet. De fortsätter akut med hög feber, illamående och kräkningar, smärtor av olika lokalisering, diarré. Barn har ett farligt symptom - uttorkning.

Enterokolit

Infektiösa och icke-infektiösa lesioner i tarmslemhinnan, möjliga manifestationer av dysenteri, tyfus, kolera. Patienterna är oroliga för spastisk smärta i vänster eller höger sida av buken, falsk trang att använda toaletten (tenesmus), temperaturen stiger. Hela organismen lider av berusning.

Appendicit

Lokal inflammation i bilagan har sina egna symtom, men kräver alltid differentiell diagnos på grund av de anatomiska egenskaperna hos platsen.

Hemorrojder

Rektal vensjukdom, som drabbar de flesta vuxna. Ursprunget betyder tendensen till förstoppning, stillasittande arbete, svår förlossning hos kvinnor. Det manifesteras av svår smärta i anus, klåda i huden och blödning under tarmrörelser. Brist på behandling leder till övergången av inflammation från de utvidgade venerna till närmaste vävnader, intrång i venösa noder, bildandet av sprickor i rektal slemhinna och cancer.

Dysbakterier

Det anses inte vara en oberoende sjukdom, men på grund av karaktären av matsmältningsstörningar behöver tillståndet korrigeras, ytterligare behandling och en speciell undersökning av avföring för tarmfloran. Det kan orsakas både av en följd av inflammation och av droger.

En minskning av andelen användbara bifidobakterier och laktobaciller bidrar till störningen av matsmältningen, aktiverar opportunistiska bakterier. Långvarig diarré är särskilt svår för små barn.

Magsår och sår i tolvfingertarmen

Ihållande smärtsamma symtom, säsongsmässighet och skador på slemhinnan upp till muskelmembranet, tecken på blödning finns i avföringen. Allvarliga komplikationer är möjliga i form av perforering av såret i bukhålan eller i angränsande organ. De manifesteras av dolkvärk, ett chocktillstånd hos patienten.

Neoplasmer av olika lokalisering

Detta inkluderar polypväxt, cancer. Tumörer bildas under påverkan och mot bakgrund av olika gastroenterologiska sjukdomar. Det är känt att kolorektal cancer transformeras från kolonpolyper, magcancer - från atrofisk gastrit.

Om tumören växer inåt upptäcks manifestationerna av ett mekaniskt hinder för avföring (förstoppning). Vid extern tillväxt (exophytic) upptäcks inte symtom under lång tid eller har allmänna tarmmanifestationer (vag smärta, instabil avföring).

Ganska sällsynta sjukdomar i mag-tarmkanalen inkluderar:

• Crohns sjukdom är en allvarlig skada i hela matsmältningsröret från munhålan till ändtarmen, i hälften av fallen - ileum och rektum, efter ursprung tillskrivs det ärftlig patologi, autoimmun. Den exakta orsaken är okänd. Granulomatösa tillväxter invaderar hela tarmväggens tjocklek. Kliniken kännetecknas av manifestationen av diarré, buksmärta, långvarig feber. Det fortsätter enligt typen av inflammation, kramp eller perforering med bildandet av fistulous passager.
• Whipples sjukdom- främst män lider, det anses vara en smittsam sjukdom (patogenbakterien är isolerad), men forskare betonar rollen som en överdriven pervers reaktion i immunsystemet. Visas av långvarig diarré, feber och allmänna symtom (ledvärk, hud, hjärta, ögon, hörsel, neurologiska symtom).

I en hiatal bråck bildar ett utsprång i brösthålan matstrupen och magens övre kant.

Rollen i matstrupen patologi

Å ena sidan ses matstrupen i mag-tarmkanalen helt enkelt som ett anslutningsrör från munnen till magen, så tillståndet hos den muskulära basen är viktigt för att "trycka" mat. Men å andra sidan orsakar sambandet med magen förändringar i slemhinnan i de nedre sektionerna och leder till en lokal sjukdom. De patologier som beskrivs nedan upptäcks oftast.

Esofagit - inflammation med smärtsam sväljning av flytande och fast mat, brännande känsla i epigastriska regionen, halsbränna, rapningar. Den skyldige är återflödessyra från magen. I svåra fall kallas sjukdomen reflux gastroesofageal.

Hiatal bråck - en patologi orsakad av en kränkning av lokaliseringen av matstrupen, förskjutning av nedre gränsen, utskjutande av membranet från matstrupen. Sjukdomen kan ärvas eller bildas som ett resultat av långvariga inflammatoriska processer i matstrupen och magen. Den huvudsakliga manifestationen är återflödestillflödet i matstrupen med halsbränna, rapningar, smärta, blodiga kräkningar och nedsatt sväljning. Endast kirurgisk behandling.

Barretts matstrupe är den främsta orsaken till esofagus ademokarcinom. Avslöts vid fibrogastroskopi efter biopsiundersökning. Ett symptom som långvarig halsbränna är orsaken till den obligatoriska undersökningen. Detektion av spridning vid platsen för esofagusvävnaden i skivepitel är typiskt.

Om det upptäcks tas de drabbade områdena bort med en laserstråle. Det är fortfarande möjligt att förhindra canceromvandling.

Ulcerös icke-infektiös kolit av autoimmun etiologi väcker ökande uppmärksamhet för dess spridning bland barn och vuxna.

Allvarliga sekundära störningar i mag-tarmkanalen leder till:

• viral och icke-infektiös hepatit;
• cirros med lever- och njursvikt;
• bukspottkörtelsjukdomar från funktionella störningar till pankreatit och cancer;
• kolecystit och kolelithiasis.

Symtom på mag-tarmsjukdomar

Terapi av matsmältningssjukdomar kräver att man tar hänsyn till de patogenetiska mekanismerna för störningar. Det är mest korrekt att behandla organ i mag-tarmkanalen för kliniska syndrom.

Dyspepsi

Dyspepsisyndrom inkluderar subjektiva symtom. Det är vanligt att skilja mellan mag- och tarmtyper. De flesta magsjukdomar kännetecknas av:

• smärta i den epigastriska regionen av varierande intensitet, men alltid förknippad med matintag;
• en känsla av mättnad i magen
• halsbränna;
• illamående och kräkningar;
• rapningar
• aptitbrott.

Kombinationen av dessa symtom beror på sjukdomens natur, processen i processen och graden av funktionella störningar.

Så enligt symptomuppsättningen är dyspepsi uppdelad:

• till återflöde - manifesterad av en brännande känsla bakom bröstbenet, rapningar, halsbränna, sväljningsstörning
• ulcerös - patienten har intermittenta "hungriga" smärtor, försämring kan inträffa på natten (senare smärtor);
• dyskinetic - patienter klagar över tyngd i epigastrium, en känsla av magen i magen, illamående, aptitlöshet, kräkningar;
• systemisk - det kännetecknas av uppblåsthet, mullrande i tarmarna, avföringsstörningar, smärtspasmer är möjliga.

Dyspepsi i den mänskliga tarmkanalen åtföljs av: flatulens, transfusion och mullrande i tarmarna, spastiska eller sprängande smärtor i buken utan konstant lokalisering, instabil avföring. Symtom uppstår när mage och tarmar är dysfunktionella. Observerad med hypoacid gastrit, enterocolit, tumörer, självhäftande sjukdom, kronisk pankreatit, kolecystit, hepatit.

Tecken på tarmdyspepsi är konstanta, inte associerade med utfodring, mer intensiva på eftermiddagen, vanligtvis avtar på natten. Stärkt med användning av mejeriprodukter, grönsaker med högt fiberinnehåll (kål, rödbetor). Patienter förknippar en förbättring av deras tillstånd med avföring och utsläpp av gas.

Hyperacidsyndrom

Symtom på mag-tarmkanalsjukdom med ökad surhet i magsaft uppträder med gastrit, duodenit, magsår, typiskt för stora rökare. En ökad koncentration av saltsyra är associerad med ökad utsöndring, otillräcklig neutralisering och fördröjd evakuering av maginnehållet i tolvfingertarmen.

Magens hypersyra kännetecknas av följande symtom:

• halsbränna på fastande mage, efter att ha ätit, på natten;
• sura rapningar;
• ökad aptit;
• kräkningar av sura halter;
• smärta i epigastrium och höger hypokondrium "hungrig", sent på kvällen;
• en tendens till förstoppning på grund av kramp i magsäcken och en avmattning i evakueringen av matmassor.

Hyposyrasyndrom

Det inträffar med en minskning av surhetsgraden i magsaft. Det observeras med magsår, atrofisk gastrit, cancer, gastrointestinala infektioner, kronisk kolecystit, anemi, allmän utmattning. Tecken på hypoaciditet:

• dålig aptit (i svåra fall, viktminskning)
• intolerans mot vissa produkter;
• illamående;
• flatulens
• "Hungrig" smärta i magen;
• diarré (portvaktens öppning gapar ständigt, så tarmslemhinnan irriteras av osmält mat).

Smärtans natur är annorlunda (spastisk eller spricker)

Kolit och enteriskt insufficienssyndrom

Manifesteras av tarm- och allmänna symtom. Tarmsmärtor inkluderar: smärta runt naveln 3-4 timmar efter att ha ätit, dyspepsi och dysbios. Avföring rinnande, skummande, stötande flera gånger om dagen, eller förstoppning med atony i ålderdomen.

Vanliga symtom inkluderar:

• gå ner i vikt mot bakgrund av ökad aptit;
• trötthet, sömnlöshet, irritabilitet
• hudmanifestationer (torrhet, skalning, spröda naglar, håravfall);
• järnbristanemi;
• hypovitaminos med blödande tandkött, stomatit, synskada, petechial utslag (brist på vitamin C, B2, PP, K).

Allmänna principer för behandling av mag-tarmsjukdomar

Behandlingen av mage och tarmar är inte komplett utan att följa ett enda schema, som nödvändigtvis inkluderar en diet utanför det akuta stadiet av träningsterapi och sjukgymnastik, om symtomen och undersökningsresultaten inte orsakar oro för cancerdegeneration.

Grundläggande krav för menyn:

• oavsett vilken typ av mage eller tarm patologin är, bör maten utföras i små portioner 5-6 gånger om dagen;
• alla irriterande ämnen i slemhinnan är uteslutna (alkohol, kolsyrad vagn, starkt te och kaffe, stekt och fet mat, konserver, rökt kött och pickles);
• val av en diet utförs med hänsyn till typen av gastrisk utsöndring hos en viss patient, med ett anacid tillstånd, stimulerande rätter är tillåtna, med hyperacid tillstånd är de förbjudna;
• under den första veckan av förvärring rekommenderas hackad, mosad mat, flytande spannmål i vatten;
• utvidgningen av kosten beror på resultatet av behandlingen av magen och tarmarna, patientens välbefinnande;
• möjligheten att använda mejeriprodukter bestäms individuellt;
• det är nödvändigt att laga mat stuvad, kokt och ångad.

Dyskinesier och funktionella störningar i mage och tarmar lindras effektivt genom sjukgymnastik

Drogbehandling

När man får en slutsats om förekomsten av Helicobacter pylori i magen rekommenderas en utrotningskurs med antibiotika och vismutpreparat. Dess effektivitet övervakas av upprepade studier.
För att stödja utsöndringsfunktionen i magen används läkemedel som Pepsin, magsaft, Plantaglucid.

Med ökad surhet behövs magsekretionsblockerare (protonpumpshämmare), omslagsmedel (Almagel, Denol, Gefal). För att lindra smärta ordineras antispasmodika (No-Shpa, Platyphyllin). Cerucal hjälper till med hypotoniska lesioner i magen och tarmarna, lindrar illamående, kräkningar, aktiverar peristaltik.

Riboxin, Gastrofarm, Solcoseryl, anabola hormoner används för att stimulera läkning av magsår. Vid kronisk skada på tarmarna och magen med symtom på vitaminbrist och anemi förskrivs injektioner av vitaminer, järnberedningar.

Måttliga tecken på blödning indikerar involvering av ett kärl med liten diameter i processen; allmän antiinflammatorisk behandling hjälper till att eliminera den. Med blodig kräkningar och svarta avföringar med symtom på blodförlust är tecken på obstruktion nödvändig, en operation med resektion av den skadade delen av magen eller tarmarna.

Cancerförändringar behandlas med kemoterapi och strålning. Mängden operation beror på scenen. Fysioterapiprocedurer kan förbättra förnyelsen av magepitel och tarmar, lindra hypertonicitet och normalisera motorik.

För att göra detta, använd:

• elektrofores med införandet av det erforderliga läkemedlet från den aktiva elektroden;
• diadynamiska strömmar;
• fonofores.

Spabehandling med vatten och lera från naturliga källor hjälper till att uppnå långvarig remission.

Fytoterapi

Växtbaserad behandling ska användas efter eliminering av akuta symtom på tarm- och maginflammation. Avkok har antiinflammatoriska egenskaper: kamomill, rölleka, ringblomma, ekbark, groblad.

Användbar omslagseffekt på magen av havregryngel, linfrö avkok

Behandlingen av magsjukdomar, tarmar hanteras av specialister på polykliniker. Onkologer anser att det är nödvändigt att göra ultraljud och esofagogastroduodenoskopi för alla personer över 40 år, även om det inte finns några symtom.

Och i närvaro av klagomål om tarmfunktionen, försök att undersöka patienten med hjälp av kolorektoskopi. Denna forskning är fortfarande mindre tillgänglig och utförs på specialiserade sjukhus eller privata kliniker. Men en snabb diagnos är värt investeringen.

Gastrointestinal obstruktion - vad är det? Obstruktion av mag-tarmkanalen (GIT) är ett syndrom som kännetecknas av en kränkning av rörelsen i tarminnehållet på grund av mekanisk obstruktion eller funktionsnedsättning av rörligheten.

Sjukdomar i mag-tarmkanalen (mag-tarmkanalen)

Sjukdomar i mag-tarmkanalen (mag-tarmkanalen) är mer och mer vanliga. Den moderna människans aktiva livsstil lämnar ofta ingen tid för en tyst konsumtion av hälsosam mat. Snabbmat snacks har blivit ett stort problem.

Stress och ekologi, regelbundet intag av antibiotika, följt av dysbios, komplettera vad som har startats av felaktig näring, och som ett resultat börjar en person bli sjuk: organen tål inte den hårda attacken av negativa faktorer.

Sjukdomar i mag-tarmkanalen har blivit mycket yngre. Gastrit blev ett massfenomen även hos de yngre och gymnasium, en betydande del av barn i olika åldrar lider av dysbios. Som ett resultat utvecklas sådana allvarliga sjukdomar i mag-tarmkanalen som kolit av olika ursprung, problem med bukspottkörteln, vilket leder till en predisposition för diabetes mellitus.

Det är därför som sjukdomar i mag-tarmkanalen bör upptäckas och behandlas i tid innan de börjar ta en kronisk form.

Symtom och behandling av sjukdomar i mag-tarmkanalen

Att känna till symtomen på mag-tarmsjukdomar, och du kan tänka på behandling. Symtomatologin är ganska rik, med uppmärksamhet åt dess funktioner, du kan inte bara med säkerhet konsultera en läkare utan också ta hand om en mer korrekt diet, behandling och andra terapeutiska och profylaktiska åtgärder själv.

Symtomen på bostads- och kommunala sjukdomar inkluderar:

Den "övre delen" av buken är upptagen av epigastriska regionen och hypokondrium (höger respektive vänster). Detta är en slags båge, vars smärta är karakteristisk för kolit, en inflammatorisk process i nedre matstrupen, fundisk gastrit, gastrisk dilatation och det inledande skedet av matförgiftning.

Om kräkningar också läggs till detta symptom är det lämpligt att anta att det är ett sår, men det är svårt att bestämma i magen eller i tolvfingertarmen. Dessutom är det också typiskt för tarmobstruktion.

I rätt hypokondrium är levern och gallblåsan belägen under den. Allvarlig smärta och kolik kommer vanligtvis från dem. En liknande känsla till vänster är inneboende i gastrit (särskilt i kombination med illamående och följderna av det), akut pankreatit och andra matsmältningssjukdomar.

Mitten av buken tilldelas mesogastrium. I naveln är koncentrationen av smärta associerad med
störningar i tarmfunktioner. Detta kan vara inflammation i tunntarmen, enterit, Crohns sjukdom etc.

På samma nivå, bara till höger, tillskrivs smärtan hepatit och till vänster - ulcerös kolit, inflammation i polyper och problem med tjocktarmen.

Hypogastrium, det är den lägsta "nivån" i buken. Smärta i hans område indikerar sällan en sjukdom i mag-tarmkanalen. Oftare kommer det från urinblåsan eller könsorganen. Men till höger är blindtarmsinflammation, det kan känna sig på det här stället, liksom tarminfektioner med cecumsjukdomar. Den vänstra ileum innehåller sigmoid kolon, som kan bli inflammerad och smärtsam. Det är också lämpligt att anta dysenteri.

1. Symtom på sjukdomar i mag-tarmkanalen hjälper till att ställa en korrekt diagnos.
2. Vid den första undersökningen utförs palpering och lyssnande på patienten, slagverk (knackning).
3. Sjukdomens anamnese räcker inte. Efter att ha fastställt, enligt patienten, symtomen på sjukdomar i bostaden och kommunala tjänster, börjar behandlingen inte utan olika typer av laboratorie- och instrumentstudier (sondering, pH-metri, gastrografi och manometri). I det här fallet är det viktigt att inte bara bestämma sjukdomen utan också grundorsaken, eftersom endast dess eliminering helt kan återställa patientens hälsa.
4. Strålningsdiagnostik - ultraljud, röntgen, scintigrafi, används av en läkare för att klargöra diagnosen.

Själva behandlingen kan, beroende på resultatet, vara konservativ eller operativ. Med konservativ behandling av sjukdomar i mag-tarmkanalen tillhandahålls läkemedelsbehandling, utnämning av olika dieter, fysioterapiövningar, homeopatiska metoder kan användas.

Ibland kräver sjukdomen operation. I sådana fall är patienten beredd på operationen genom att begränsa mat och dryck, och lavemang ges vid behov. Efter det operativa ingreppet genomförs en återhämtningskurs, vars huvudsakliga metoder är användning av antiseptika och antibiotika och strikt efterlevnad av de föreskrivna dieterna.

Funktioner för behandling av vissa sjukdomar i bostäder och kommunala tjänster

Kroniska sjukdomar i mag-tarmkanalen, deras symtom och behandling särskiljs separat, eftersom sådana sjukdomar försummas och kräver en långvarig allvarlig inställning från läkaren och patienten själv.

Vanliga bland patienter är:

• Kronisk kolit och enterokolit.
• Kronisk kolecystit.
• Kronisk pankreatit.
• Kronisk gastrit och magsårsjukdomar.

Infektionssjukdomar i mag-tarmkanalen kräver uppmärksamhet av en gastroenterolog, specialist på smittsamma sjukdomar. Dessutom fortsätter de ofta på samma sätt som andra icke-infektiösa sjukdomar.

Frekventa patogener är:

1. Bakterie:

• Tyfus feber.
• Salmonellos.
• Kolera.
• Bakteriellt toxin - botulism.
• Staffylaccoccus.

Virus:

• Rotavirus.
• Enterovirus.

Behandlingen av sådana sjukdomar är inte bara uppgiften att eliminera infektionen utan också eliminering av uttorkning av kroppen och senare långsiktigt arbete för att återställa den naturliga mikrofloran.

Sjukdomar i mag-tarmkanalen hos barn är olika akut ström och svår tolerans. De åtföljs vanligtvis av svår svaghet, snabb uttorkning, hög feber och svår nervositet.

Ofta åtföljs sjukdomen av vaga symtom. Enligt statistiken kännetecknas sjuklighet av skurar av två åldertoppar, som beror på ålder och förekommer vid 5-6 år, 10-11 år gamla, och förklaras av fysiologiska och sociala särdrag hos åldern.

Kan göra ont:

Kost för sjukdomar i mag-tarmkanalen

Kost för sjukdomar i bostäder och kommunala tjänster är nästan avgörande under återhämtningsperioden och viktig under behandlingen.

Brotten kan orsaka ett återfall av överträdelsen.

1. # 1. Kost för sjukdomar i mag-tarmkanalen med förvärring av magsår, kronisk gastrit och återhämtning från akut gastrit. Låter dig normalisera mags aktivitet, dess peristaltik, skydda slemhinnorna och ge kroppen normal näring.
2. Måltiden inkluderar gårdagens bröd (vitt), soppor med kraftigt kokta flingor, kryddat med smör eller en blandning av mjölk och ägg. Kött, fisk måste erhållas i markform - ångkotletter, köttbullar är lämpliga, det är möjligt att baka med grönsaker. Koka eller baka grönsaker, använd icke-sura mejeriprodukter med låg fetthalt. Drick lättbryggt te, juice, kakao, nypon.
3. Nr 1a) för samma sjukdomar indikeras under de första fyra dagarna av behandlingen. En sparsam kost för sjukdomar i mag-tarmkanalen gör att du snabbt kan läka sår, motstå inflammatoriska processer, det anges om du måste stanna i sängen. All mat konsumeras som mark, vätska eller välling, förkokt eller ånga. Det finns temperaturbegränsningar: + 60-15 grader. Matprocessen krossas, den sista maten är varm mjölk. Fermenterade mjölkprodukter, grönsaker är undantagna, men spannmål, ägg och kött utan fett är lämpliga. Bär som en del av avkok, juice, gelé eller gelé.
4. 
   Nr 2b) när magsår och kronisk gastrit med hög surhet avtar. Mindre strikt än nr 1a), tillåter det icke-surt riven keso, vita brödsmulor, tunt skivade, riven grönsaker.
5. Nr 2 är indicerat för kronisk kolit, enterokolit och gastrit med hög surhet. Dessutom med samtidig sjukdomar i bukspottkörteln, gallvägarna och levern. Produkter som gränsar till temperatur är exkluderade, stekta är lämpliga om en hård skorpa inte har bildats efter sådan bearbetning. Gårdagens bröd, obekväma bakverk, kött och fisk är inte feta, grönsaker och frukt är mogna även efter värmebehandling.
6. Nr 3 är avsedd att förbättra tarmfunktionen vid kroniska tarmproblem. Maten är fraktionerad, 5-6 gånger dagligen. På morgonen på tom mage 1 msk. l. älskling med ett glas vatten. För kvällen, torkad frukt, kefir. Något bröd, men gårdagens bakverk. Maten läker genom kokning eller ångning, grönsaker får råa. Svagt bryggte, snabbkaffe, alla andra drycker är tillåtna utom alkoholhaltiga och söta vatten.
7. Nr 4 - kost för sjukdomar i bostäder och kommunala tjänster, med diarré. Uppgiften är att minska antalet inflammatoriska processer, minska utvecklingen av jäsning och förfall i bostäder och kommunala tjänster. För detta ändamål är de kemiska och fysiska komponenterna som kan påverka slemhinnan begränsade: maten är riven, kokt eller ångad, vitt bröd, kan torkas något. Kött och fisk med låg fetthalt, malet flera gånger. Soppor och buljonger, icke-sur keso, omedelbart efter tillagningen. Ägg kan kokas ibland. Gryn - bovete, ris, havregryn. Drick avkok av kvitten, kornved, fågelkörsbär, te och svart kaffe.
8. Nr 4b) ordineras efter förvärring av kroniska tarmsjukdomar, förbättring av akuta sjukdomar. Dietrecept för sjukdomar i mag-tarmkanalen inkluderar i sådana fall kött och fisk utan fett i hackad form, fermenterad mjölk (utan stark syra), ris, bovete, havregryn i en välkokt version. Rekommenderade grönsaker inkluderar potatis, pumpa, squash, morötter och blomkål. Drycker enligt dietalternativ 1. All mat tillagas eller kokas i en dubbelpanna, i en riven eller hackad version.
9. 
   Nr 4c) - en diet för sjukdomar i bostäder och kommunala tjänster, vars syfte är att säkerställa tillräcklig näring för kroppen med ofullständig funktion av tarmkanalen. Det används för återhämtning från akuta tarmsjukdomar och eftergivningsperioden efter förvärring av kroniska sjukdomar. Det finns mat på 5-6 sessioner. Gårdagens bakade bröd kan torkas färskt, men en liten mängd torra kakor är tillåtna. Bakning utan bakning, inte mer än ett par användningsområden per vecka. Soppor, kött med en minsta mängd fett, är tillåtna inte bara hackade utan också hela. Alla mejeriprodukter med begränsade mängder fett, milda ostar. Havregryn, ris, bovete kokas väl. Rå frukt - äpplen, päron, vattenmelon, apelsiner och skalade druvor. Grönsaker enligt diet nummer 4b). Drick utspädd juice i hälften med kylt kokande vatten, mjölk tillsätts till de vanliga dryckerna, men inte grädde.
10. Kosttabell nr 5 för sjukdomar i mag-tarmkanalen är avsedd under rekonvalescensperioden efter en förvärring av kronisk kolecystit och hepatit, rekonvalescens efter akut kolecystit och hepatit, stenar i gallblåsan och levercirros. Recept för sådana sjukdomar i mag-tarmkanalen inkluderar mat från en dubbelpanna, kokt, stuvad och bakad. Endast livsmedel med högt fiberinnehåll och tufft kött males. Okokta bakverk med olika salta och inte kryddiga fyllningar. Soppor med mjölk, grönsaker, spannmål, pasta. Bakat kött är tillåtet utan skorpa. Mejerigruppen presenterar sig mager keso och mjölk. Rå grönsaker och frukt är tillåtna om de inte är sura. Patienten föredrar söt mat, sedan används sötningsmedel istället för en del av sockret. Drycker enligt dietnummer 4c).

Förebyggande av mag-tarmsjukdomar

Det är mycket lättare och smärtfritt att undvika sjukdomen istället för att bota den. Förebyggande av mag-tarmsjukdomar inkluderar de grundläggande reglerna för en hälsosam livsstil:

Förebyggande av mag-tarmsjukdomar hos barn baseras på samma regler, men mer uppmärksamhet ägnas åt kosten och kvaliteten på de tillagade rätterna. Förutom stekt är barn begränsade till konsumtion av kryddig, för varm eller kall mat, sur och söt.

Det är mycket viktigt att lära barnen att alltid tvätta händerna innan de äter, att inte äta otvättade grönsaker och frukt, att spendera pengar på skolaluncher på cafeterian och inte på korv. Dessutom utesluter kategoriskt produkter som innehåller skadliga färgämnen och konserveringsmedel, sött vatten, onaturliga kryddor.

Träningsterapi för sjukdomar i mag-tarmkanalen

Under rehabiliteringsperioden för sjukdomar i bostäder och kommunala tjänster används fysioterapiövningar (LKF) och örtmedicin i stor utsträckning. Träningsterapi för sjukdomar i mag-tarmkanalen hjälper till att förbättra blodcirkulationen, återställa motorisk funktionalitet, stärka magmusklerna och förbättra kroppens allmänna hälsa.

Indikationerna för träning är sjukdomar:

• Kronisk gastrit och magsårsjukdomar
• Kolit och enterokolit
• Splanchnoptos
• Bråck i membranet
• Biliary dyskinesia.

Övningar består av böjningar i olika riktningar, vändningar, pressarbete och ben. I synnerhet arbetar benen i en benägen position för förlängning, flexion, korsning, lyft, utspädning.

Med kolit med en tendens till förstoppning finns det många avslappningsövningar, i fall av tarmatony - med mer stress och användning av styrka komplex.

En förutsättning för att träna är tillståndet två timmar efter att ha ätit. Dessutom rekommenderas tysta, jämna promenader, simning och bad. Last doseras noggrant och höjs gradvis. För vissa sjukdomar ordineras en speciell massage som fångar vissa områden.

Separat använder träningsterapin för sjukdomar i mag-tarmkanalen andningsövningar som inte bara hjälper till att återställa kroppen som helhet utan också organisera korrekt blodcirkulation i alla problemområden i människokroppen.

För att få råd eller gå med i en grupp om avhjälpande gymnastik måste du kontakta en sjukgymnast, en specialist som behandlar återhämtning av patienter efter sjukdomar i bostads- och kommunala tjänster eller en tränare i behandlad gymnastik.

Om patienten ska använda något komplex på egen hand är det nödvändigt att först få råd från en specialist som inte bara tar hänsyn till patientens allmänna diagnos. Men också hans tillstånd just nu.

Örtmedicin mot sjukdomar i mag-tarmkanalen är indikerad, eftersom patientens kropp vanligtvis är försvagad och fritt valda avgifter snabbt kan fylla de mänskliga organen med näringsämnen utan att skada de smärtsamma platserna i bostadsområdet.

Olika infusioner, avkok och juice hjälper dig att snabbt bli av med vitaminbrist, anemi, absorberas omedelbart och samtidigt behandla sjukdomar, agera försiktigt och exakt.

Sjukdomar i mag-tarmkanalen svarar bra på behandlingen och ofta kan även de svåraste problemen botas. Detta är endast möjligt om patienten och läkaren aktivt samarbetar, patienten följer exakt läkarens rekommendationer och uppfyller alla möten även efter att de obehagliga symptomen försvinner.

Kost och kosttillskott kan bara vara en bra hjälp vid återhämtning och inte en möjlighet till självbehandling.

ANAMNES AV SJUKDOM .

Sjukdomens uppkomst: en akut debut med en ökning av temperaturen, tillsatsen av tenesmus, slem och blod i avföringen är ett tecken på akut dysenteri. En gradvis uppkomst utan skarp smärta, feber, ökad frekvens av avföring blandat med blod är karakteristisk för akut icke-dysenterisk enterokolit.

Sjukdomsförloppets karaktär: en återkommande kurs med remissioner av varierande varaktighet är karakteristisk för kronisk enterit, post-dysenterisk kolit; med kolit i matsmältningsetiologin fortskrider sjukdomen monotont.

Orsaker till förvärringar: med kronisk enterit, kolit, exacerbationer är associerade med oregelbunden näring, användning av grov, kryddig, irriterande, dålig kvalitet, monoton mat med hög stärkelsehalt eller fetter eller kolhydrater.

Förändring i smärtans natur, kursens natur sjukdomen indikerar tillägg av komplikationer.

ANAMNES AV LIVET

Förtydliga de faktorer som bidrar till utvecklingen av sjukdomen:

· Matens natur - oregelbundet matintag, monotont, huvudsakligen kolhydrat- eller proteinfoder, utarmat i vitaminer och växtfibrer; frekvent konsumtion av svårsmält och kryddig mat, alkoholmissbruk,

Långvarig användning av läkemedel som skadar tarmarna (salicylater och andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, cytostatika, antibiotika.),

Mat allergier,

· Joniserande strålning.

DATA FÖR MÅLSFÖRSÖKNINGSMETODER

ALLMÄN INSPEKTION

Vid kroniska progressiva tarmsjukdomar uppmärksammas torr, flagnande, blek eller gråaktig hud, dess turgor och elasticitet minskar, åldersfläckar i ansiktet, nacken, tråkiga, spröda naglar, håret faller lätt ut.

Med en mild sjukdomsförlopp kan betydande förändringar inte observeras.

SPRÅKINSPEKTION

Tungan belagd med en gråvit blom är karakteristisk för kronisk enterit och kolit, med uttalad malabsorptionssyndrom, tungan är karmosinröd, knäckt, papillerna är atrofierade (lackad tunga).

Mageinspektion

När man undersöker buken uppmärksammas den främre bukväggens form och utseende. En utsträckt asymmetrisk buk är karakteristisk för tarmobstruktion. Allmän uppblåsthet orsakas av flatulens (fermentativ eller trassig dyspepsi).

Mage palpation

Palpation av buken utförs enligt metoden Obraztsov-Strazhesko. Dess syfte är att bestämma graden av bukväggens spänning, förekomsten av smärta i vissa områden, att känna tätningarna, hernialöppningar, avvikelser i bukväggens muskler, organets placering, dess tillstånd väggar, deras yta, volym, diameter, densitet, för att bestämma deras rörlighet och förskjutning (tabell fyra).

Tabell 4

Normativa palpationsegenskaper

Palpation avslöjar följande patologiska symtom:

Uppblåsthet, främst i de centrala regionerna (med svår flatulens) eller retraktion i olika delar av buken (med svår diarré)

Obraztsovs symptom - högt mullrande vid palpering av cecum,

Hertz symptom - en stänkande känsla vid palpering av cecum;

Rumling vid palpation av ileums terminala segment;

· Spastiska sammandragningar av ileums terminala segment;

· Porges 'punkt - lokal ömhet till vänster och ovanför naveln på nivå med XII thorax och I ländryggen;

Sternberg punkt 1 - ömhet i ileocecal regionen.

· Sternbergs punkt 2 - smärta över naveln till höger vid nivå II i ländryggen.

· När man utför en djup glidande palpation i buken enligt Obraztsov-Strazhesko, uppenbaras ömhet och induration av antingen hela tjocktarmen, eller huvudsakligen en av dess sektioner.

· Zon med kutan hyperestesi (Zakharyin-Ged-zon). Dessa områden är belägna i iliac och ländryggen (ömhet när man samlar en hudveck).

Vid akut inflammation i bukhinnan (inklusive lokal), ett positivt symptom på Shchetkin-Blumberg).

Belly Percussion

Slagverk i buken ska vara tyst. Det syftar till att identifiera områden med smärta.

Med lätt slagverk i buken identifieras ibland tydligare områden av smärta och förekomsten av den inflammatoriska processen än med palpation.

Slöhet av slagljud noteras över tumörer och inflammatoriska infiltrerar i bukhålan. Fullständig slöhet bestäms av ackumuleringen av fri vätska (ascites).

Ett högt trumhinnigt ljud kan indikera flatulens. Försvinnandet av perkussionsslöhet över leverregionen observeras i närvaro av luft i bukhålan, till exempel med tarmperforering.

AUSKULTATION AV AVDOMINALEN

Det är viktigt för att bedöma aktiviteten av tarmmotilitet. Med tarmpares hörs inte ljud under auskultation. Med ackumuleringen av gaser ökar tarmljudet. Högt mullrande hörs ibland under snabbare rörelse av tarminnehåll med ökad peristaltik, såväl som över platsen för tätning av tarmen på grund av dess kompression av en tumör eller lymfkörtel i buken.

LABORATORI OCH INSTRUMENTAL FORSKNINGSMETODER

KOPROLOGISK ANALYS

Klinisk koprologisk studie (samprogram) är av stor betydelse vid diagnos av tarmsjukdomar. I studien ägnas uppmärksamhet åt konsistens, lukt, färg, reaktion, mängden muskelfibrer, smältbar fiber, stärkelse, fett, tvålar, förekomst av slem och blod.

Normal: mängden daglig avföring 100-250 g

Fekal reaktion - lätt alkalisk eller neutral

Måttlig mängd förändrade fibrer

Droppar av neutralt fett

Fettsyrakristaller och tvål i en liten mängd

Mindre stärkelse

Osmältbar fiber med måtta

Siffra. Det beror till stor del på mängden, naturen på maten som tas och på matsmassornas matsmältningskvalitet. Så mat rik på protein leder till en minskning av mängden avföring och växtmat - till en ökning. Med otillräcklig enzymaktivitet eller deras frånvaro ökar osmält matmassor mängden avföring avsevärt.

Konsistens och form... Normal avföring har en korvliknande form och en jämn tät konsistens. Vid förstoppning, på grund av överdriven absorption av vatten, blir avföringen tät. Formen av "fåravföring" indikerar ett spastiskt tillstånd i tjocktarmen. Med ökad peristaltik på grund av otillräcklig absorption av vatten blir avföringen lös, fet eller flytande. En fet konsistens indikerar närvaron av en stor mängd fett.

Lukt. Normalt är lukten av avföring obehaglig men inte hård. En mer skarp lukt uppstår med proteinmat och med mejeriprodukter - mindre hårda. Avföringen får en särskilt skarp fet lukt med nedsatt dyspepsi. Med intensifieringen av jäsningsprocesserna i tarmen får avföring en sur lukt. Med enterit är lukten av avföring praktiskt taget frånvarande.

Färg. Färgen beror på närvaron av stercobilin och förändras också beroende på matens natur, läkemedel och från patologiska föroreningar.

Brun färg observeras med blandad mat eller köttmat, ljusgul - med en mejeridiet. Svart "tjäraktig" avföring indikerar blödning från magen eller övre tunntarmen. Lerfärg indikerar en partiell eller fullständig upphörande av gallflödet i tarmen (acholia).

Reaktion. Avföring är vanligtvis svagt alkalisk. Dess reaktion beror främst på den vitala aktiviteten i tarmens mikrobiella flora. En kraftigt alkalisk reaktion indikerar övervägande av putrefaktiva processer som observeras i achlorhydria och i pankreatit på grund av uttalad kreatorré. Den sura reaktionen av avföring sker med övervägande av kolhydratmat, ökade jäsningsprocesser och överdriven bildning av fettsyror.

Protein Förekomsten av vassleprotein i avföringen bestäms av Triboulet-metoden. Normalt ingår inte lösligt protein i avföring; det uppträder under inflammatoriska processer och sår i tarmväggen, liksom under snabb evakuering av tarmarna.

I olika patologiska tillstånd kan avföring innehålla:

Rötade och osmält muskelfibrer som uppträder vid tillstånd som åtföljs av achilia, nedsatt exokrin bukspottkörtelfunktion (kreatorré) samt med nedsatt dyspepsi och påskyndad evakuering av matmassa från tarmen,

En stor mängd neutralt fett, fettsyror och tvål (steatorré) observeras i strid med gallflödet i tarmen, i strid med absorptionen i tunntarmen och i strid med bukspottkörtelns exokrina funktion,

Utseendet på stärkelse i stora mängder (amilorré) inträffar under accelererad evakuering från tunntarmen, under fermenteringsprocesser, kränkning av bukspottkörtelns exokrina funktion,

Detektering i avföring av en stor mängd fibrös bindväv indikerar ofta gastrisk achilia eller påskyndad evakuering från tarmen,

· Utseendet på en stor mängd osmältbar fiber uppträder under tillstånd som leds av achilia, liksom med diarré av någon etiologi och med dysbios.

Sjukdomar i mag-tarmkanalen och gallutsöndringskanalen

KRONISK HEPATITIS

Det är en vanlig sjukdom - 50% av alla sjukdomar. Det isolerades från levercirros när en ny forskningsmetod dök upp - laparoskopi och metoden för intravital riktad biopsi. Detta är en inflammatorisk-dystrofisk sjukdom. I mer än 6 månader, progression i varierande grad. Kriteriet för diagnosen är den ostörda lobulära strukturen i levern.

Etiologi

I. Hos 50% - akut viral hepatit. Övergången till kronisk underlättas av:

sen diagnos

otillräcklig behandling

kränkning av näring, kost

alkoholintag

tidig urladdning

tidig början av fysisk aktivitet efter en sjukdom

mot bakgrund av mag-tarmsjukdomar.

Men även med undantag för alla ovanstående faktorer blir viral hepatit i 5% av fallen kronisk.

II. Giftiga effekter på levern:

alkohol (50-80% av patienterna är alkoholister)

bensen, koltetraklorid, DDT

medicinsk hepatit (vid antituberkulos, lugnande medel, hypotensiv (dopegit), cytostatika, narkotika, tetracyklinantibiotika)

anilinfärgämnen

tungmetallsalter

metabolisk hepatit associerad med metaboliska störningar, med långvarig undernäring.

Patogenes

Långvarig persistens av viruset i kroppen. Blod med australiskt antigen är smittsamt. Intrauterin infektion av fostret genom moderkakan är möjlig. Hepatitviruset tillhör gruppen långsamma virus.

Inblandning i immunologiska reaktioner. Reaktioner av DTH-typ är särskilt viktiga. Integriteten hos hepatocytmembranet kränks, membranlipoprotein frigörs, vilket stimulerar T-lymfocyter. Antigener kan komma in i blodomloppet genom ett antal trabeculae - produktionen av antikroppar börjar. Histio-lymfocytisk infiltration uppträder.

Möjlig aktivering av mesenkymal vävnad under akut hepatit. Spridningen fortsätter så snabbt att mesenkymet börjar stjäla från hepatocyter, ta bort näringsämnen från dem - det så kallade ”stjälfenomenet”. Hepatocyter börjar dö i hela holmar, deras brist uppstår.

Morfologi

Levern ökar i storlek. I början är det en stor vit lever och sedan blir den till en stor brokig lever. Under portfältets gång - inflammatorisk infiltration. Det kan finnas nekrobiosfält. Intrarenala passager och kolostas kan påverkas. Morfologisk definition: kronisk hepatit är en inflammatorisk-dystrofisk lesion i levern med histiolymfocytisk infiltration längs portalkanalen med hypertrofi av Kupffers celler, atrofiska förändringar i parenkym och bevarande av den lobulära strukturen.

Klassificering

1. Av etiologi:

a) viral

b) giftigt

c) toxisk-allergisk (med kollagensjukdomar)

d) alkoholhaltig.

2. Med morfologi:

a) ihållande - histologiska förändringar är minimala: måttlig fibros, ibland histiolymfocytisk infiltration, inga döda celler. Långsam godartad kurs, inga döda celler. När den etiologiska faktorn elimineras slutar den med fibros, men inte cirros.

b) aktiv (aggressiv) hepatit - en malign form med uttalad berusning. Det finns autogression, förstörelse och nekros. Skarpa förändringar från mesenkymets sida. Det utvecklas snabbt, efter 4-6 år på 30-60% går över i cirros. Ett av alternativen - lipoid hepatit ansågs nyligen vara en oberoende nosologisk form, men detta är ett extremt svårt fall av kronisk aggressiv hepatit. Det händer oftare hos unga kvinnor.

c) kolestatisk - som regel observeras intrahepatisk kolestas, symtom på kolemi dominerar. Detta är en av de mycket maligna hepatit. Oftare ger primär gallcirros.

Asthenovegetative syndrom: associerad med nedsatt leveravgiftningsfunktion. Det manifesterar sig i allmän svaghet, ökad irritabilitet, minskat minne, intresse för miljön.

Dyspeptiskt syndrom: särskilt med kolestatisk hepatit. Minskad aptit, smakförändring, kronisk alkoholism - minskad alkoholtolerans: en känsla av bitterhet i munnen, flatulens är särskilt karakteristisk, tråkig värkande smärta i rätt förskog, en känsla av tyngd: buk med bitterhet, luft kräkningar, avföring är ofta flytande.

Kolestatiskt syndrom: mörk urin, lätt avföring, klåda, gulsot.

Syndrom med litet leversvikt: i 80% lider transiteringsfunktionen i levern, levergulsot utvecklas, dessutom störs proteinsyntes i levern och inaktivering av aldosteron - detta leder till ödem, det kan finnas ett hemorragiskt syndrom på grund av ett brott mot syntesen av blodproteiner.

Objektivt

Hepatomegali.

Förändringar i huden: gulhet i 50%, ibland med en smutsig nyans på grund av överdriven avsättning av melanin och järn, sekundär hematokromatos (oftare hos alkoholister), klåda - repor, akne, ibland urtikaria, ibland fettackumulering - skleral xanthomatos; spindelvener är en manifestation av hyperastrogenism: det kan finnas fenomen med hemorragisk diates, leverpalmer är ljusröda (de händer också hos friska människor).

Splenomegali - oftare med aktiv hepatit.

Dessutom finns feber, allergiskt utslag, perikardit, nefrit (oftare med lupoid hepatit).

Diagnostik

En ökning av nivån av bilirubin i blodet, särskilt högt i den kolestatiska varianten, med en kraftig förvärring av den kroniska processen.

Enzymer:

a) ALT (HPT) är indikatorenzymer, vars ökade aktivitet åtföljs av förstörelse av hepatocyter och återspeglar graden av nekrobiotiska processer i levern. Men man måste komma ihåg att en viss ökning av dessa enzymer också sker med hjärtinfarkt.

b) mjölkfosfatas - aktiviteten ökar när utflödet av gallan störs (kolestas): normalt 5-7 U

c) aldolas, laktatdehydrogenas.

Kolesterol - stiger till 1000-1200 mg%.

Proteinfraktioner av blod:

a) hypoalbuminemi, särskilt i aktiv form (N 56,6-66,8%)

b) hypogammaglobulinemi - återspeglar aktiviteten hos immunologiska processer under inflammation (norm 21%)

c) hypofibrinogenemi (2-4 g / l)

d) en minskning av protrombin (absorptionen av vitamin K är försämrad).

Hyperglykemi.

Prover för att bedöma de antitoxiska funktionerna i levern: Kwicks test - bestämning av gipurinsyra i urinen efter införandet av natriumbensoat i kroppen. Ett brott sägs om mindre än 30% av natriumbensoat som tas oralt utsöndras.

Prover för att bedöma överträdelsen av proteinspektrumet: Weichtmann-koagulationstejp, Tokat-ara-reaktion, (N-), sublimat-test, Veronal-tymol-test (i N - 5 enheter).

Immunologiska reaktioner: bestämning av immunglobuliner och pec. antikroppar.

Prover för att bedöma leverens utsöndringsfunktion: test med bromsulfalein - 60-80% av ämnet ska utsöndras på en timme.

Radioisotopforskning med *** guld, Bengalros.

Punktering av leverbiopsi.

Laparoskopi.

Kolangiografi.

Klinikens funktioner

Ihållande hepatit: Australiskt antigen finns ofta. Utan förvärring kanske inte kliniska manifestationer är, med undantag av ökad leverfunktion. Detta är en godartad form, men patienter är virusbärare. Levertester ändras något, proteinfraktioner av blod förändras mycket sent.

Aktiv hepatit. Antigenoberoende, ljus klinik:

a) feber, gulhet

b) splenomegali, ibland med manifestationer av hypersplenism

c) trombocytopeni

d) hypergammoglobulinemi

e) överskott av enzymaktivitet

f) en ökning av immunoglobulins titrare

g) ibland finns antinukleära antikroppar, ibland sker det en explosion av lymfocyter.

Lupoidvariant: Kursens varaktighet är cirka 1 år

a) unga kvinnor är mer benägna att bli sjuka

b) det finns ofta atralgi

c) allergiska manifestationer, urtikaria

d) lymfadenopati (B-lymfocyter är involverade i reaktionerna)

e) ibland tyreoidit

f) förändringar i hjärtat.

Den kolestatiska varianten är vanligare hos äldre kvinnor, närmare klimakteriet. svår klåda i huden, svår gulsot med hyperbilirubinemi, en ökning av alkalisk fosfatasaktivitet, nedsatt absorption av vitamin D ®, osteoporos, patologisk benbräcklighet ökar gradvis.

Kronisk alkoholisk hepatit lång historia, män är oftare sjuka; det brukade vara 10: 1, nu är det 4: 1. Först kan det gå som andra former, men sedan är det tremor, förlust av intresse för miljön, känslor av förödmjukelse, impotens, gynekomasti, håravfall, sekundär hemakromatos, svår anemi, vanligtvis hyperkrom - effekten av etanol på benmärgen, hyperleukocytos, hypoalbuminemi.

Differentiell diagnos

Kronisk hepatit är ibland akut. Anamnesis hjälper till att känna igen. Dessutom når akut hepatit enzymets aktivitet mycket höga siffror, i kronisk hepatit ökar enzymaktiviteten måttligt. Enligt akut hepatit, enligt proteinogrammet, finns det inga kränkningar av proteinfraktionerna i blodet.

Vid kronisk hepatit, till skillnad från levercirros, finns det inga tecken på portalhypertension. Biopsimetoden hjälper också: vid kronisk hepatit bevaras den lobulära strukturen.

Dubin-Jones syndrom: godartad hyperbilirubinemi. Ett annat namn är juvenil intermittent gulsot. I det här fallet finns det en defekt i enzymet som transporterar bilirubin. Till skillnad från kronisk hepatit finns det ingen förstoring av levern, enzymopati ärvs på ett autosomalt dominerande sätt. Sjukdomen uppträder för första gången efter puberteten. Klagomål om svårighetsgrad och tråkig leversmärta, epigastrium, obegripliga dyspeptiska störningar. Splenomegali saknas, gulsot är måttlig, totalt bilirubin är vanligtvis 2-6 mg% och fluktuerar ständigt runt ett genomsnittligt värde. Bundet bilirubin ökas och står för 60-80% av totalen. Konstant bilirubinuri observeras, urobilinkroppar förblir normala. Ett av de karakteristiska tecknen är en ökning av retentionen av brom *** falein efter 30 minuters administrering. För sjukdomen är en ökning av urinen av koproporfyrin -1 mer än 80% patognomonisk. Nästan varje patient med syndromet är på sjukhus med misstänkt akut viral hepatit. Sjukdomen har nästan ingen effekt på förmågan att arbeta och specialbehandling, förutom kost. krävs inte.

Eliminera den skadliga etiologiska faktorn.

Vid förvärring - sjukhusvistelse, sängstöd. Kost: Tillräckligt protein, kolhydrater, fettbegränsning, måttligt saltintag.

Patogenetisk behandling

a) Kortikosteroider - prednison 30-40 mg / dag

b) cytostatika: Imuran 100-200 mg / dag, 6-merkaptopurin, Plaquenil 0,5 - 1 gång / dag.

Av cytostatika ges imuran (azotioprotein). Varaktigheten av en sådan kombinationsterapi är flera månader, och med lupoidvarianten - flera år. Doserna av läkemedel minskas långsamt och inte tidigare än efter 2-3 månader, de byter till underhållsdoser - prednisolon 20 mg / dag, imuran 50 mg / dag - ges under ett år.

Indikationer: aktiv kolestatisk hepatit, kvarstår i den akuta fasen. Kontraindikationer: Australisk antigendetektion. Delagil 0,25-0,5 kan ordineras tillsammans med prednisolon.

Symptomatisk behandling

a) Glukos inuti, och i svår IV, med en hastighet av 50 g / dag - minskar berusning

b) vitaminer i grupp B, C, etc: C - i närvaro av tecken på hemorragisk diates, k - med hemorragisk diates och en minskning av protrombin, D - med kolestas, eftersom deras absorption är försämrad. Bl, -2, -6, -12.

Leverhydrolysat: Sirepar 2.0 IV för 50 injektioner. Vid överträdelse av proteinmetabolism: albuminlösning 10% 50-100 ml; proteinhydrolysat + anabola steroider (försiktighet) - retabolil, plasmainfusion. Glutaminsyra.

Med intrahepatisk kolestas:

Fenobarbital 0,01 x 3 (förbättrar gallmicellens struktur), koleretisk (noggrant) - bättre grönsak: majssilke och andra. Kolestyramin är ett jonbytesharts som bildar olösliga komplex med gallsyror i tarmen, vilket leder till ökad absorption av kolesterol i tarmen, klåda och gulsot minskar. Ge 10-15 g / dag.

LEVERANS CIRRHOSIS

Levercirros är en kronisk sjukdom med dystrofi och nekros i leverparenkym, med utveckling av förbättrad regenerering med diffus övervägande av stroma, progressiv utveckling av bindväv, fullständig omstrukturering av den lobulära strukturen, bildandet av pseudo-lobules, med nedsatt mikrocirkulation och den gradvisa utvecklingen av portalhypertension.

Levercirros är en mycket vanlig sjukdom och utvecklas i överväldigande majoritet av fallen efter kronisk hepatit.

Etiologi

Viral hepatit, kronisk alkoholförgiftning, läkemedelsförgiftning, kolestas.

Morfologi

När levercellerna dör börjar deras accelererade regenerering. De falska lobulernas särdrag är att de inte har normala triader - det finns inga centrala vener. I bindvävsladdarna utvecklas fartyg - portal shunts. De utflödande venerna pressas delvis och förstörs, mikrocirkulationen störs gradvis. Blodflödet försämras också i leverartären. Blod kastas i portalvenen - portalhypertension ökar. Levercellernas död fortskrider. Som ett resultat av de beskrivna processerna blir ytan på levern grov och ojämn.

Klassificering

Genom morfologi: mikronodulär, mikromakronodulär (blandad), makronodulär, septal (med skada på interlobar septa). Enligt kliniken, med hänsyn till etiologin: virusalkohol, toxisk (medicinsk), kolestatisk, ackumuleringscirros.

Astheno-vegetativt syndrom.

Dyspeptiskt syndrom.

Kolestatiskt syndrom.

Portal hypertoni.

Brott mot den antitoxiska funktionen i levern - hepatocellulär insufficiens, nedsatt inaktivering, bindning, avfettning, utsöndring av kemiska föreningar: hyperestrogenism. Det manifesterar sig som spindelvener, röda ”leverpalmer” (palmar erytem), gynekomasti och impotens hos män, amenorré hos kvinnor, håravfall; förändringar i hemodynamik; hypotoni på grund av en kraftig förändring i perifert motstånd, förändringar i BCC, hyperaldosteronism; fördröjning i kroppen av natrium, ökad utsöndring av kalium med följderna; en gradvis ökning av blodet från ammoniak, indol, skatol - leverkoma kan utvecklas; ökade allergiska histamin ® -reaktioner; ökat serotonin; minskad proteinsyntes i levern; hypoalbuminemi, hypoprotrombinemi, hypofibrinogenemi, minskade angiotensinnivåer; järn, som normalt binder till proteiner, hamnar i vävnaderna; kränkning av metabolismen av magnesium och andra elektrolyter; fördröjd bilirubin (bunden bilirubin-glukoronid frigörs inte), bindningen av indirekt bilirubin försämras, det kan finnas hyperbilirubinemi, men gulsot observeras endast i 50% av fallen.

Portalhypertension: det finns ödsningar i vener, blodkärl i blodkärlen, arterio-venös shunts förekommer. Allt detta leder till nedsatt blodcirkulation. Inom 1 minut passerar 1,5 liter blod under högt tryck i portalvenen, en ökning av trycket i portalvensystemet - kärlen expanderar (hemorrhoid vener, matstrupen, magen, tarmarna, mjältartären och venen). Dilaterade vener i magen och i den nedre tredjedelen av matstrupen kan orsaka gastrointestinal blödning. Hemorrhoid vener under digital undersökning finns i form av noder, kan falla ut och bryta mot, ge hemorrhoidal blödning. De subkutana navelvenerna expanderar - "manetens huvud".

Mekanismen för ascitesbildning:

a) svett av vätska in i bukhålan på grund av ökat tryck i portalvenen

b) hypoalbuminemi bidrar också, på grund av vilket det onkotiska trycket i blodplasma minskar kraftigt

c) lymfbildning är störd - lymf börjar svettas omedelbart i bukhålan.

Andra tecken på portalhypertension: gastrointestinala störningar, flatulens, viktminskning, urinretention, hepatolienalt syndrom: splenomegali, ofta med symtom på hypersplenism (leukopeni, trombocytopeni, anemi).

Objektivt: undersökning av hemorroida vener, förstoring av matstrupen i matstrupen (fluoroskopi, fibrogastroskopi). Förändringar i det retikuloendoteliala systemet: hepato- och splenomegali, polylymphoadenopati, immunologiska förändringar och en ökning av antikroppstiter - med förvärring av cirros; förstoring av parotid spyttkörtlar; trofiska störningar Dupytrens kontraktur (degeneration av vävnaden i palmar aponeurosis till fibrös, kontraktur av fingrarna). Uttalade förändringar från utsidan nervsystem.

Klinikens funktioner:

Viral cirros (post-hepatit).

Oftare förknippad med viral hepatit. Fokal leverskada med nekroszoner är karakteristisk (det gamla namnet är postnekrotisk cirros). Detta är en stor nodulär form av cirros, som kliniskt liknar aktiv hepatit. Hepatocellulär insufficiens, symtom på nedsatt leverfunktion kommer fram. Portalhypertension visas. Livslängden är 1-2 år. Dödsorsaken är leverkoma.

Alkoholisk cirros. Banan är relativt godartad. Tidig portalhypertension är karakteristisk. Ofta skadas systemets natur - inte bara levern lider, utan också centrala nervsystemet, det perifera nervsystemet, muskelsystemet, etc. Perifer neurit uppträder, intellektet minskar. Det kan finnas myopati (speciellt ofta atrofi i axelmusklerna). Kraftig viktminskning, svår hypovitaminos, myokardiopatifenomen. Mag och bukspottkörtel lider ofta (gastrit, magsår, pankreatit). Anemi.

Orsaker till anemi:

a) en stor brist på vitaminer (ofta hyperkrom anemi, makrocytisk, brist på vitamin B12

b) järnbrist

d) toxiska effekter av etanol på levern

e) blödning från åderbråck i mag-tarmkanalen. Dessutom observeras ofta hyperleukocytos, fördröjd ESR, men kan påskyndas; hypoproteinemia.

Bilarcirros. Förknippad med stagnation av gall - kolestas. Oftare förekommer hos kvinnor i åldrarna 50-60 år. Relativt godartad kurs. Det fortsätter med kliande hud, som kan förekomma långt före gulsot.

Kolestas kan vara primär och sekundär, liksom cirros: primär - resultatet av kolestatisk hepatit, sekundärt - resultatet av subhepatisk kolestas.

Förutom klåda är andra tecken på kolemi också karakteristiska: bradykardi, hypotoni, grönaktig hudfärg.

Tecken på hyperkolesterolemi: xantomatos, steatorré. Kolestas leder också till benskörhet, en ökning av benbräckligheten. Aktiviteten av alkaliskt fosfatas ökar. Direkt bilirubin upp till 2 mg%. Levern är förstorad, tät. Med sekundär gallcirros - tidigare eller återkommande smärtsyndrom (oftare en sten i gallvägarna). Det finns också frossa, feber och andra tecken på inflammation i gallgångarna. Förstorad smärtfri lever, små noder. Milten förstoras aldrig.

Medicinsk cirros. Beror på hur länge läkemedlet används och deras intolerans: tubazid, PASK, GINK-läkemedel och andra läkemedel mot tuberkulos; klorpromazin (orsakar intrahepatisk kolestas), iprazid (MAO-hämmare - orsakar leverskada hos 5%), dopehyd, nerabol etc.

Det fortsätter oftast som kolestatisk. Portal hypertoni. Indikatorer för cirrosaktivitet: ökad temperatur, hög enzymaktivitet, progressiva metaboliska störningar, ökad alfa-2 och gammaglobuliner, högt innehåll av sialinsyror.

Differentiell diagnos

Binjureblock. Det är förknippat med ett brott mot utflödet av blod i levervenen (trombos, medfödd förträngning). Portal hypertoni utvecklas. Batchiari syndrom. Kliniska manifestationer beror på hur snabbt portalhypertension fortskrider.

Subhepatiskt block. Förknippad med skada på portalvenen (trombos, yttre kompression). Klinik - svår smärta, feber, leukocytos, snabb leverfunktion.

Intrahepatic portalblock - levercirros. Om det inte finns någon tydlig etiologisk faktor används splenografi (ett kontrastmedel injiceras i mjälten och efter 6-7 sekunder avlägsnas det från levern). Om gallcirros uppstår bör nivån av kolestas (primär eller sekundär) fastställas. Kolangiografi används.

Ackumuleringscirros (hemokromatos) - pigmentär cirros, bronsdiabetes, är associerad med brist på ett enzym som binder järn till protein och därigenom reglerar dess absorption. Med denna defekt absorberas järn intensivt i tarmen och, inte tillräckligt bindande till protein, börjar det avsättas kraftigt i levern, huden, bukspottkörteln, hjärtmuskeln och ibland i binjurarna. I levern ackumuleras järn i cellerna i RES - en stor, liten knuten lever observeras. Inaktivering av könshormoner bryts ofta. Tecken på portalhypertension dominerar. Huden har en grå-smutsig pigmentering, detsamma på slemhinnor, huden blir särskilt mörk om järn deponeras i binjurarna - ett symptom på binjurinsufficiens. Med skada på bukspottkörteln - diabetes mellitus syndrom. Med hjärtinfarkt, allvarliga irreversibla rytmstörningar. För diagnostik bestäms nivån av järn i blodet, en punkteringsbiopsi i levern görs.

Wilson-Konovalovs sjukdom är en annan ackumuleringscirros (hepatolenticular degeneration). Kärnan i sjukdomen är en kränkning av kopparmetabolismen associerad med en medfödd defekt. Den normala koncentrationen i blodplasma är 100-120 μg%, och 93% av denna mängd är i form av ceruloplasmin och endast 7% är associerat med serumalbumin. Koppar i ceruloplasmin är tätt bunden. Denna process äger rum i levern. Ceruloplasmin är ett alfa-2-globulin och varje molekyl innehåller 8 kopparatomer. Det fastställdes med radioisotopmetoder att vid hepatolenticular insufficiens är kränkningen associerad med en genetisk defekt i syntesen av ceruloplasmin, på grund av vilken dess innehåll minskas kraftigt. Samtidigt kan koppar inte bindas stabilt och deponeras i vävnader. I vissa fall förblir innehållet i ceruloplasmin normalt, men dess struktur förändras (förhållandet mellan fraktioner förändras). Koppar är särskilt tropiskt i Wilson-Konovalov syndrom till levern, hjärnkärnor, njurar, endokrina körtlar och hornhinnan. I det här fallet börjar koppar fungera som ett giftigt ämne, vilket orsakar typiska degenerativa förändringar i dessa organ.

Det är en uppsättning syndrom som är karakteristiska för leverskador och extrapyramidalt nervsystem. Akut och kronisk form skiljer sig längs kursen. Den akuta formen är karakteristisk för en tidig ålder, utvecklas med blixtens hastighet och slutar med döden, trots behandling. Den kroniska formen med långsam förlopp och gradvis utveckling av symtom är vanligare. Extra pyramidal muskelstyvhet är den första som dyker upp nedre kroppsdelar(kränkning av gång och stabilitet). En bild av parkinsonism bildas gradvis, sedan förändras psyken (paranoida reaktioner, hysteri). Ibland kommer leversvikt fram: en förstorad lever, bilden liknar cirros eller kronisk aktiv hepatit.

Ett differentiellt tecken är hypokuremi under 10 μg% eller kopparnivån hålls vid normens nedre gräns, mycket koppar utsöndras i urinen - över 100 μg / dag. Det kan finnas ett positivt tymoltest. Ett viktigt symptom är Kaiser-Fleischer-ringen (blågrön eller brungrön runt hornhinnans periferi på grund av koppardeposition). Behandlingen syftar till att binda koppar och ta bort den från kroppen: använd cuprenil (D-penicillinamin) samt unitol + diet med undantag av koppar (choklad, kakao, ärtor, lever, rågbröd).

Komplikationer av levercirros

Blödning.

Anslutning till infektion.

Framväxten av en tumör.

Leversvikt

STOR LEVERISOFÖRTILLFÄLL

Den är baserad på inträde i blodomloppet av stora mängder giftiga produkter av proteinmetabolism, som otillräckligt neutraliseras av levern (ammoniak, fenol, metionin, tryptofan, indol, skatol). Det finns två typer av leverkoma:

Hepatocellulär koma (svårare).

Porta-kaval form.

Den första är associerad med progressiv nekros i leverceller, medan ytterligare toxiska produkter bildas, därav en svårare klinik. Porto-kavalformer uppstår under förhållanden med en kraftig ökning av trycket i portalvenen - shunter öppna, blod börjar sjunka, förbi levern, leverceller lider. Kliniska tecken är associerade med ackumulering av cerebro-toxiska produkter i blodet. I blodet störs alkalisk syrabalans, förhållandet mjölk- och pyruvsyra störs. Förskjutningen till den sura sidan leder till intracellulär acidos, vilket manifesterar sig i ödem i hjärnan och levern.

Acidos främjar också kaliumintag och intracellulär hypokalemi. Sekundär hyperaldosteronism förekommer, vilket ytterligare förvärrar hypokalemi. Mikrocirkulationen är nedsatt. Brott mot den mentala statusen är förknippad med skador på centrala nervsystemet: omotiverade handlingar, en ökning av adynami, hallucinationer och delirium, ett psykotiskt tillstånd, skakningar i armar och ben, svaghet, sjukdom. Vidare uppträder kliniska kramper som övergår till enskilda muskelgrupper, i svåra fall - ofrivillig urinering, avföring. Gradvis övergång till koma. Gulsot ökar, temperaturen stiger. Hemorragiskt syndrom går med, levern minskar ofta i storlek (gul atrofi i levern), klåda försvinner (upphörande av syntesen av gallsyror).

Leverkoma provoceras av:

Blödning från matstruper i matstrupen (anemi, hypoproteinemi).

Absorptionen av blodnedbrytningsprodukter från tarmen - berusning ökar ännu mer.

Tar mediciner, särskilt hepatotoxiska läkemedel (barbiturater, morfingrupp).

Intercurrent infektion.

Brott mot kosten (överskott av proteiner - ammoniakförgiftning).

Svåra kirurgiska ingrepp.

Alkoholkonsumtion.

I koma dör 80% av patienterna.

Behandling av cirros

Eliminering, om möjligt, av den etiologiska faktorn.

Kost: tabell N 5 - eliminering av osmältbara fetter, tillräcklig mängd B-vitaminer, begränsning av bordssalt. rimlig proteinrestriktion. Protein är begränsat till en nivå där det inte finns några tecken på encefalopati på grund av ammoniak toxicitet.

Symptomatisk terapi

a) Om leversvikt dominerar - glukos, vitaminer B, C, etc., sirepar.

b) För portalhypertension och ascites - saluretika i kombination med veroshperon, plasmasubstitut, anabola hormoner, saltfri diet.

c) Med tecken på kolestas - fenobarbital, kolestyramin upp till 15 mg / dag genom munnen, fettlösliga vitaminer A och D, kalciumglukonat.

d) För intercurrent infektioner, bredspektrum antibiotika.

Patogenetisk terapi

Prednisolon 20-30 mg / dag, cytostatika; imuran 50-100 mg / dag, poaquenil, delagil.

Indikationer:

a) förvärringsfas, aktiv fas med tecken på ökad immunologisk reaktivitet

b) primär gallcirros.

Behandling av leversvikt

Diet med begränsning av proteiner upp till 55 g / dag.

Daglig tarmrengöring med laxermedel eller lavemang.

Suppression av tarmmikroflora: läkemedel administreras oralt eller genom ett rör: kanamycinsulfat 0,5x2, ampicillin, tetracyklin 1 g / dag,

För att förbättra leverfunktionen: kokarboxylas 100 mg / dag, pyridoxinlösning 5% 2,0, cyanokobolaminlösning 0,01% 1,0, askorbinsyralösning 5% 20,0, glukos, kaliumpreparat.

För att återställa syra-basbalansen - natriumbikarbonat 4% vikt / vikt.

Panangin 30.0, prednison 120-150 mg IV, dropp. Morfin och diuretika ska inte ges.

Med psykomotorisk agitation: GABA 100 mg / kg patientvikt, haloperidol, klorhydrat i lavemang 1.0.

För neutralisering av ammoniak: 1-argin 25-75 g / dag i en 5% glukoslösning; glutaminsyra 30-40 mg.

Levodopa 1-3 g / dag.

Koenzym A 240 mg.

A-liponsyra 65 mg.

KRONISK GASTRITIS

Den vanligaste inre sjukdomen. Kronisk gastrit är ett kliniskt och anatomiskt koncept.

Morfologiska förändringar i slemhinnan är ospecifika, den inflammatoriska processen är fokal eller diffus.

Strukturell omstrukturering av slemhinnan med nedsatt regenerering och atrofi.

Ospecifika kliniska manifestationer.

Brott mot sekretoriska, motoriska, delvis endokrina funktioner.

Frekvensen av kronisk gastrit växer varje år. Vid 1, 4 ® vid 70 års ålder kan alla ha en polyetiologisk sjukdom, men den verkliga orsaken är okänd. 2 grupper av så kallade etiologiska faktorer:

Exogen.

Långsiktig kränkning av regimen och näringsrytmen; långvarig användning av mat av en speciell kvalitet som irriterar magen; långvarig alkoholkonsumtion; långvarig rökning; långvarig användning av läkemedel som bildar gastrit (sulfonamider, reserpin, kaliumklorid); långvarig kontakt med yrkesrisker (damm, ångor av alkalier och syror) är en akut gastrogen faktor. Nu förhörs han.

Endogen.

Långvarig nervspänning endokrin (diabetes mellitus, tyrotoxicos, hypotyreos); kronisk brist på vitamin B-12, järn; kroniskt överskott av toxiner vid kronisk njursvikt; kroniska infektioner, allergiska sjukdomar; hypoxi med hjärtsvikt och lungsvikt.

Kombinationen av endo- och exofaktorer betyder vanligtvis.

Patogenes

Vanliga patogena mekanismer:

Skada, genombrott i den skyddande slemhinnan i magen.

Den centrala länken är blockaden för regenerering av körtelepitel; dåligt differentierade celler visas. Anledningarna till blockaden är inte kända. Som ett resultat minskar körtlarnas funktionella aktivitet, den snabba avstötningen av defekta celler. Cellneoplasma ligger efter avstötning. Som ett resultat leder detta till atrofi hos huvud- och parietalcellerna.

Rekonstruktion av epitelkörtlarna efter typ av tarm - entericization.

Immunologiska störningar - antikroppar mot parietala celler, inre Castle-faktor och till och med mot huvudcellerna.

Typer av kronisk gastrit enligt Strickland McKay:

1. Tillståndet för antral slemhinnan

Vanligtvis normalt

Vanligtvis gastrit

2. Tillståndet för slemhinnan i ögonen

Vanligtvis gastrit

Vanligtvis normalt

3. Antikroppar mot parietala celler

4. Nivån av gastrin i blodet

5. Förhållande med skadlig anemi

Frånvarande

Privata mekanismer. Funktioner i gastrit orsakade av exofaktorer:

Förändringar i magslemhinnan är av primär inflammatorisk karaktär, infiltration, ödem, hyperemi.

Lesionen börjar i antrummet och sprider sig i magen (antral expansion).

Långsam utveckling.

Förknippad med endogena faktorer:

Förändringar av icke-inflammatorisk natur inträffar främst, den inflammatoriska komponenten är sekundär, svagt uttryckt.

Det börjar från magen.

Atrofi och achilia utvecklas tidigt.

Ett inslag i antrum (pyloroduodenit, smärtsam gastrit).

Patogenesen ligger nära magsår:

Hyperplasi i de fundiska körtlarna.

Ökad sekretorisk aktivitet.

Acidotisk skada på slemhinnan.

Helicobacter pilori är av stor betydelse för gastritens etiologi. Dess funktioner:

Det bryter aktivt urea, omger sig med ett moln av ammonium och skyddar sig därmed mot saltsyra.

Håller livskraftigt vid pH = 2.

Hög katalasaktivitet och fosfatasaktivitet ® skydd mot fagocytos.

Vi har en klassificering av S.M. Ryssa. Av etiologi: exo- och endogent.

Med morfologi:

Yta.

Med körtlarnas nederlag utan atrofi.

Atrofisk (måttlig, uttalad, med enteralisering).

Hypertrofisk.

Antral.

Eroderande.

Funktionellt:

Med normal sekretorisk funktion.

Med sekretorisk brist.

Med förbättrad funktion.

genom klinisk kurs:

Eftergift fas.

Slipat.

En blekande förvärring.

Särskilda typer: stel, jätte hypertrofisk - Menetrie's sjukdom. Polypous.

Det finns inga specifika kliniska symtom, vilket leder till överdiagnos av sjukdomen. Kan fortsätta utan kliniska manifestationer. Rollen av gastroskopi och riktad biopsi är stor.

Det finns sju huvudsyndrom:

Gastrisk dyspepsisyndrom. Med hyper - ofta halsbränna, sura rapningar; med hypo-illamående, bitter, ruttna rapningar.

Smärtsyndrom, 3 typer:

a) tidig smärta omedelbart efter att ha ätit

b) sent, hungrig efter 2 timmar; karakteristisk för antral duodenit.

c) 2-våg, uppstår när duodenit är fäst.

Syndrom av tarmdyspepsi med sekretorisk insufficiens.

Dumpning - efter att ha ätit, svaghet, yrsel.

Polyhypovitaminosis. Brinnande tunga, tänder avtryck kvar på den. Krampanfall i hörnen av munnen, skalning av huden, håravfall, spröda naglar.

Anemisk: järn och B12.

Asthenoneurotic. Ofta hos kvinnor.

En objektiv undersökning avslöjar lite, och palpation avslöjar en lätt ömhet i den epigastriska regionen. Det kan finnas en brist på K + (sett på EKG: minskad ST och negativ T), kalciumbrist, alkalos, enzymatiska förändringar, polygrandulärt endokrin insufficienssyndrom (nedsatt sexuell funktion, måttlig binjurebesvär).

Inspektion:

Kliniskt blodprov.

Avföring på Gregersens reaktion.

Histamintest.

Röntgen (det finns inga radiologiska tecken på gastrit) är nödvändig för differentiering med magsår och cancer.

FGS-observation flera, steg biopsi.

Termografi upptäcker i 100% av fallen.

5 grupper av komplikationer:

Anemi - uppträder med erosiv och atrofisk.

Blödning - med erosiv.

Pankreatit, kolecystit, enterokolit.

Pre-ulceration och sår, särskilt vid pyluroduodenit.

Magcancer.

Bevisat: patienter med primär lesion i antrum och ankrokdial expansion (på gränsen mellan frisk och sjuk hjärtexpansion (på gränsen mellan frisk och sjuk vävnad). Familjhistoria av cancer - 4 gånger högre sannolikhet för sjukdom. Frånvaro av immunologiska reaktioner, II-blodgrupp Rh +. Tecken på tidig cancer innefattar en förändring av karaktären hos ett redan existerande symptom, uppkomsten av ett syndrom med små tecken, orsakslös svaghet, snabbmatsmättnad och nedsatt aptit.

Som regel öppenvård, ingen sjukfrånvaro.

Indikationer för sjukhusvistelse:

Förekomsten av komplikationer.

Behovet av en differentiell diagnos, främst med magcancer.

Behandlingen beror på den sekretoriska aktiviteten, fasen av sjukdomen, med endo- från den underliggande sjukdomen.

Kostprinciper: mekanisk, kemisk, termisk sparande; måltider 4-5 gånger om dagen. Att äta mat i en strikt sparsam kost är skadligt - en funktionshindrad person från en diet. Vid sekretorisk insufficiens har tabell N2 tillräcklig sokogonny-effekt. Med bevarad och ökad utsöndring - tabell nr 1. Med förvärring - 1-B.

9 huvudgrupper av läkemedel:

Med sekretorisk insufficiens: naturlig magsaft, 1 msk. Sked medan du äter. Späd HCl 10-15 droppar i 1/4 kopp vatten med måltiderna. Acedin-pepsin - 1 flik. Lös upp i 1/2 glas vatten, även med måltider.

Enzymatiska preparat: pankreatin, festal, panzinorm, kolenzym, mexas, etc.

Antispasmodika: antikolinergika (med hypersekretion): platifilin, metacin, atropin, myotropic (halidor, no-shpa, papaverin).

Antacida: med ökad utsöndring, med semi-duodenit: Almagel, Bourget's blandning (dess sammansättning: Na bikarbonat 8,0, Na fosfat 4,0, Na sulfat 2,0 - i 0,5 l vatten) - drick under dagen. Vikalin, Vikair, Almagel 1 och 2,5 timmar efter en måltid, 1-2 matskedar (med 3 måltider om dagen) + 1 sked före sänggåendet, endast 7 matskedar per dag.

Bitterhet, används för att förbättra aptiten, ofta med minskad sekretorisk aktivitet: aptitretande te, granatäpplejuice, maskrosrot (1 tesked per glas kokande vatten, låt stå i 20 minuter, sval, sila och 1/4 kopp 30 minuter före måltiderna) .. .

Antiinflammatorisk. Det bästa är De-Nol.

Medel som förbättrar regenerering: vitaminer, metacil, pentoxil, havtornolja, 1 tesked 3 gånger om dagen, nerabol, retabolil.

Glukokortikoider används främst för skadlig anemi.

Antibakteriell terapi: metanidazol, amoxicillin, nalidixinsyrapreparat.

Sjukgymnastik med stor försiktighet: absolut inte vid minsta misstankar om malignitet.

Utvecklingen av kronisk gastrit:

Ökad atrofi och achilia.

Transformation till magsår.

Transformation till cancer.

Återhämtning kan också tolereras.

Ulcerös sjukdom

Detta är en vanlig kronisk återkommande sjukdom, som huvudsakligen kännetecknas av säsongsförvärringar med uppkomst av ett sår i magsäcken eller tolvfingertarmen 12. Men under de senaste tio åren har säsongsmässigheten blivit suddig - förvärringar började inträffa även under den varma säsongen. Genom lokalisering är de uppdelade i pyloroduodenal och mediogastric.

Etiologi

Neuropsykisk stress.

Ätstörning.

Biologiska defekter ärvda vid födseln.

Rollen för ärftlig predisposition är obestridlig, särskilt med pyloroduodenal lokalisering.

Externa bidragande faktorer:

Alimentär. En negativ erosiv effekt på slemhinnan och maten som stimulerar den aktiva utsöndringen av magsaft (normalt slemhinneskador läker på 5 dagar). Kryddig, kryddig, rökt mat, färska bakverk (pajer, pannkakor), en stor mängd mat, kall mat, troligen samma oregelbundna mat, torr mat, raffinerad mat, kaffe.

Rökning är tillförlitlig.

Den direkta ulcirogena effekten av alkohol har inte bevisats, även om den har en kraftfull sokogonny-effekt och inte har ett antacida.

Vågenhals: skydd / aggression. Om försvar och aggression är lika, kommer det inte att finnas något magsår. Patologi uppstår så snart en av dem kränks.

Faktorer som påverkar patogenes (intern):

Acid-peptic - ökad utsöndring av HCl, en ökning av 6 celler involverade i produktionen av HCl.

Minskat intag av alkalisk duodenal-pankreasjuice.

Nedsatt samordning mellan utsöndringen av magsaft och utsöndringen av alkaliskt duodenalt innehåll.

Förstörd sammansättning av slemhinnan i magepitel (mukoglykoproteiner som främjar reparationen av slemhinnan. Detta ämne kallas ett ytaktivt medel i magen, det täcker slemhinnan och skyddar den mot brännskador).

Utsöndring av den ulcirogena fraktionen av pepsinogener.

Skyddsfaktorer:

Tillräckligt kapillärt blodflöde i submukosskiktet.

Produktion av skyddande PG av magceller.

Stimulering av slemutsöndring av celler i magen och tolvfingertarmen 12 och produktionen av bikarbonater. Det utförs reflexivt (främjar alkalisering av miljön).

1983 isolerade Warren och Marshall från slemhinnan hos Campilobacter pilori - Gram (-) spiralformad bakterie; denna bakterie bör inte betraktas som en orsak, det bidrar till processens kronik, minskar membranets skyddande egenskaper, har mucinas- och ureasaktivitet:

Ureas - bryter ner urea och omger sig med ett moln av ammonium, som reproducerar bakterier från det sura innehållet i magen. Mucinas manifesteras i det faktum att det bryter ner mucin, samtidigt som det skyddar slem.

Campilobacter har också hittats hos friska människor. Det detekteras ofta i pyloroduodenalsår, men inte alltid, vilket innebär att dess närvaro inte är den viktigaste i bildandet av ett sår. I botten, väggarna och kroppen i magen är mikroben sällsynt, det finns oftare mellan cellerna i magslemhinnan. Utsöndring av histamin av magceller i magslemhinnan. Utsöndringen av histamin från mastceller ökar, vilket stör mikrocirkulationen ® skapar förutsättningar för sårbildning.

Oftare uppstår ett sår mot bakgrund av gastrit av typ B, lokaliserat vid korsningen mellan det förändrade och friska slemhinnan. Magsårsjukdom realiseras inte utan deltagande av andra organ och system, till exempel noterades påverkan av n. vagus, även om dess roll nyligen har överdrivits. Centrala nervsystemet - med pyloroduodenalsår, ångest, egocentrism, ökad ambition, orolig-fobisk, hypokondriakal s-m.

Klassificering

Genom lokalisering: pre-, subcardial, prepyloric sektion, duodenal bulb. Efter steg: tillstånd före magsår (duodenit, gastrit B) och sår.

I fas: förvärring, avtagande förvärring, remission.

Efter surhet: med ökad, normal, minskad, med achlorhydria.

Enligt sjukdomens ålder: ung, äldre.

För komplikationer: blödning, perforering, perviscerit, stenos, malignitet, penetration.

Tecken på ett tillstånd före magsår med magsår:

Kronisk gastrit, särskilt i åldern över 35-40 år.

Svårighetsgraden och tillväxten av smärtsyndrom.

Kräkningar av surt innehåll och halsbränna, efter kräkningar avtar smärtan.

Med tolvfingertarmen:

Ulcerös ärftlig historia, dessa är ofta unga (upp till 35-40 år gamla), tunna, med vegetativ labilitet.

Allvarligt dyspeptiskt syndrom, halsbränna - ibland föregås av ett år eller två. Framkallad av fet, salt mat, torrt äta. 1-2 timmar efter att ha ätit, smärtor uppträder, det kan uppstå ömhet vid palpering, surhetsnivån i saften ökas. Radiografiskt för tillståndet för magsår: motorisk evakuerings dysfunktion, pylorospasm, det kan finnas deformitet som försvinner efter administrering av atropin. BP FGS erosion ofta, tecken på gastrit, nedsatt funktion av pylorisk massa (kramp eller dehiscens).

Med magsår, smärta i epigastrium till vänster, med ett duodenalsår i epigastrium till höger, ibland i höger hypokondrium. Bestrålning (liten krökning) - uppåt och till vänster, ibland efterliknar kardialgi, när det är lokaliserat i magkroppen, finns det vanligtvis ingen bestrålning, 12 / p i hypokondrium, tillbaka under skulderbladet (bestrålning är mer typisk för periviscerit - inte en ny process). Smärtans svårighetsgrad beror på sårets djup, speciellt för penetrerande sår, här är smärtan mycket intensiv. Kallesår är praktiskt taget smärtfria.

Med magsår uppträder smärta på 2-3 minuter, varar i 1,5-2 timmar, men detta är inte helt sant. Sår 12 / p kännetecknas av riktigt hungriga nattvärk, efter att ha ätit avtar de.

Smärtlindring trigan, spazgan, no-shpa, atropin och andra kramplösande medel, också en värmedyna: spår efter det indikerar magsårsjukdom. Ytterligare bröstkörtel hos män är en genetisk markör för magsårsjukdom.

Dyspeptiska symtom:

Halsbränna. Motsvarar smärta. Omedelbart eller 2-3 timmar efter att ha ätit, mest typiskt för 12 / p. Återflödesesofagit.

Böjningar, mer karakteristiska för magsår, ofta med luft och ruttna är ett tecken på stenos.

Illamående, för antrala sår.

Kräkningar - med funktionell eller organisk pylorisk stenos, och sällan med okomplicerade sår.

Vanligtvis bevaras eller ökas aptiten, särskilt med ett tarmsår på 12 / n, men det finns stenofobi - en rädsla för att äta på grund av den förväntade smärtan.

Tarmfunktioner:

Förstoppning i 3-5 dagar, typiskt för lokalisering av sår i glödlampan 12 / p i tarmen, "får" -avföring, spastisk dyskenesia i tjocktarmen. Förändringar från centrala nervsystemet - dålig sömn, irritabilitet, känslomässig labilitet - med ett sår i tarmen 12 / p.

När du samlar anamnestiska data, ta hänsyn till: sjukdomens varaktighet med smärta och halsbränna och alla andra tecken, när en "nisch" hittades - RG eller FGS, frekvensen och varaktigheten av förvärringar, säsongssäsong. Hur man stoppar det, fråga om svart avföring och andra komplikationer. Hur och hur han behandlades, ärftlighet, den senaste förvärringen, vad var förknippat med, regelbundenheten att äta, besöka matsalar, för att se om alla tänder är intakta. Stressande förhållanden, skiftarbete, affärsresor etc. Rökning, alkoholism. Faror: mikrovågsugn, vibrationer, hot shop, militärtjänst.

Objektivt: tunn, astenisk - 12 / s. Men viktminskning är inte alltid vanligt. Om tungans kant är skarp, papillerna hypertrofieras, utsöndringen av HCl ökas. Om buken dras in och är smärtsam - periviscerit, perigastrit, periduodenit, penetration. Uttalad röd dermografi, våta handflator.

Laboratoriediagnostiska metoder

I den kliniska analysen av blod kan du hitta hypokrom anemi, men det kan vara tvärtom, fördröjd ESR - glödlampa 12 / p. Men erytrocytos är också vanligt.

Avföring på Gregersens reaktion. Om, för att varna inför FGS eller inte göra det alls, för farlig.

Studie av mags syraformande funktion. Det bedöms på fastande mage och med olika modulering av syrabildande funktion.

Fliken bottenlös metod (acidotest). Per os - de interagerar med HCl, förändras och utsöndras i urinen. Genom koncentrationen under frisättning kan man indirekt bedöma mängden HCl. Metoden är väldigt grov, den används när det är omöjligt att använda ljud eller för att skärpa befolkningen.

Leporskys metod. Volymen uppskattas på fastande mage (normalt 20-40 ml). Utvärderad kvalitativ komposition fastande del: 20-30 mmol / l - hastigheten för total surhet, upp till 15 - fri syra. Om den fria surheten är noll - närvaron av mjölksyra är en tumör möjlig. Sedan utförs stimulering: kålbuljong, koffein, alkohollösning (5%?), Köttbuljong. Volymen frukost är 200 ml, efter 25 minuter studeras volymen i maginnehållet (resten) - normalt 6080 ml, sedan var 15: e minut i en separat portion. Volymen för nästa timme är timspänningen. Den totala surheten är 40-60, fri 20-40 är normen. Utvärdering av typen av utsöndring. När den maximala (exciterande eller hämmande typen av utsöndring).

Parenteral stimulering med histamin (det kommer att finnas en feberkänsla, hypotoni. Varning för högt blodtryck, ischemisk hjärtsjukdom, bronkialastma). Kriteriet är produktionshastighet / timme HCl är volymen syra som produceras per timme. Vidare uppskattas basutsöndringen: 1,5-5,5. Histamin 0,1 ml / 10 kg kroppsvikt införs. Efter en timme bör volymen vara 8-14 mmol / timme. Den maximala utsöndringen uppskattas med den maximala dosen histamin (4 gånger mer) - på en timme är volymen 16-24 mmol / timme.

Det är bättre att använda pentagastrin istället för histamin.

PH-metry - en förändring i surhet direkt i magen med hjälp av en sond med sensorer: pH mäts på fastande mage i kroppen och antrum (6-7), normalt i antrumet 4-7 efter administrering av histamin.

2. Bedömning av proteolytisk funktion av magsaft. Utforska med sondens nedsänkning inuti magen, och det finns ett substrat i den. Efter en dag avlägsnas sonden och förändringarna studeras.

3. Radiologiska förändringar:

”Nisch” - tillgängligheten för verifiering är inte mindre än 2 mm.

Konvergens.

Ringformad inflammatorisk kudde runt nischen.

Cikatricial deformiteter.

Indirekta tecken:

Extrem peristaltik i magen.

Återdragning längs den större krökningen är ett "finger" -symptom. Lokal smärta vid palpation.

Röntgenlokalisering av sår 12 / p-tarmen finns oftare på glödlampans främre och bakre väggar.

Beredning enligt Gurvich utförs om det finns ödem i magslemhinnan: 1 g amidopyrin löses i ett glas vatten + 300 mg anestezin x 3 gånger om dagen + 1 ml 0,1% adregalinlösning 20 droppar, späd och dryck. Inom 4-5 dagar. Var noga med att göra FGS. En absolut indikation är en minskning av utsöndring och achilia + misstänkt sår. En biopsi är klar.

Kontraindikationer: ischemisk hjärtsjukdom, esofagus åderbråck, esofagus divertikula, bronkialastma, nyligen blödning.

Särskilda egenskaper hos magsår hos äldre: om ett sår utvecklas efter 40-50 år är det nödvändigt att utesluta ateroskleros i de mesenteriska kärlen. Kursen raderas, det finns ingen smärta, dyspeptiska störningar. Det kombineras ofta med angina pectoris av buklokalisering, vilket manifesteras under hårt arbete: patienter har ateroskleros i mesenteriska kärl och aorta.

Komplikationer

Periduodenit, perigastrit, perigastrit - en förändring av smärtupplevelsens natur, smärtrytmen försvinner, blir konstant, intensiv, särskilt under fysiskt arbete, efter att ha ätit kan den stråla ut till olika platser.

Vid 10-15% blödning. Kräkningar sker med eller utan blod. Tjärliknande avföring (melena), ofta åtföljd av hemodynamiska störningar, förändringar i innehållet av hemoglobin och erytrocyter bildas akut anemi. Gör FSH försiktigt.

Penetration 6-10% - akuta smärtor i bältet uppträder, särskilt när de tränger in i bukspottkörteln.

Perforering - stickande smärta, kräkningar etc. Peritonit utvecklas. Perforering kan vara subakut om körteln täcker det perforerade hålet. RG - ackumulering av subdifren gas.

Sårets degeneration till cancer. Personer i äldre och senil ålder är benägna att detta. Smärtan blir konstant, aptiten försvinner, illamående, motvilja mot kött, viktminskning, minskad gastrisk utsöndring upp till achlorhydria, ihållande positiv Gregersen-reaktion, ökad ESR och anepisering.

Cikatricial pylorisk stenos:

stadium - episodisk kräkningar på grund av matretention, med frekvensen 1 var 2-3 dagar.

scen - en konstant känsla av tyngd, daglig kräkningar, massorna innehåller mat ätit dagen innan.

stadium - uttalad stenos, vatten går knappast över, gastrisk peristaltik, stänkbrus är synliga. Kräkningar orsakas artificiellt, kräkas med en skamlig lukt.

1 Patienten ska äta som en normal person; 3-4 gånger om dagen - 7 doser antacida om dagen (2 x 3 + 1 på natten). Antalet antacida efter tolerans (aluminium - förstoppning, magnesium - diarré). Almagel, fosfolugel.

2 Läkemedel som minskar produktionen av HCl: främst H2-histaminblockerare: minskar basalsekretionen med 80-90%, minskar den stimulerade surheten med 50%, påverkar inte gastrointestinal motilitet och minskar produktionen av magsaft.

Förberedelser:

Cimetidin 800-1000 mg per dag (1 tablett 200 mg). Ta 3 gånger efter måltider + 1 på natten i 6 veckor, genomför sedan FSH; om remission - minska dosen med 200 mg varje vecka, eller en vecka till 400 mg på natten, de behöver ytterligare 2 veckor, sedan 2 veckor vid en flik på natten och avbryta. Det kan vanligtvis användas i 200-400 år på natten för att förhindra förvärringar.

En annan metod: 800-1000 mg en gång på natten, avbryt som i föregående metod.

Ranitidine (ranisan, zantak) 2 flik. (150 mg vardera) i 2 doser, efter 4-6 veckor, minska till 1 flik på natten (per vecka), och så i 2 veckor och avbryt.

Ett annat alternativ: 300 mg på natten. Hittills har det inte funnits några fall som såret inte läker, men 10-15% av patienterna är resistenta mot H2-histaminblockerare. Vi måste komma ihåg detta! Motstånd, om smärtsyndromet efter en vecka inte försvinner, men det bara är en minskning av dess intensitet, fungerar läkemedlet fortfarande.

Famotidin(gastrosedin, ultrafamid) 80 mg eller 40 mg - daglig dos.

Nizatidin(axid), medan vi inte har det.

1000 mg cimetidin + 300 mg ranitidin + 80 mg famotidin. Eftersom dessa läkemedel kan orsaka abstinenssymptom kan de inte avbrytas plötsligt. vid sjukdomens början, se till att patienten har tillräckligt med dem för behandlingens gång.

Bieffekter:

Uttagssyndrom.

Befolkning med nitrosonefritisk flora i magen, och det producerar cancerframkallande ämnen.

Endast cimetidin kännetecknas av: yrsel, svaghet, kan orsaka förändringar i psyken - förskriv aldrig patienter med schizofreni!

Dessutom har cimetidin en antiandrogen effekt - en man blir steril vid tidpunkten för användning.

Om magsårets storlek är upp till 5 mm, kan det behandlas polikliniskt med erosion - också.

Protonpumpspärrmedel: Omeprazol(skedar). 20 mg en gång dagligen i en kapsel. Mycket snabb och pålitlig handling. Sårärrbildning 100%. Har inga biverkningar.

Ökande skyddsfaktorer: De-Nol(tribimol). I närvaro av till och med en liten mängd HCl bildar den en skyddande film över erosion eller sår. Förstör Campilobacter pilori (bakteriedödande + bakteriostatisk effekt). Nästan inte absorberad och verkar i mag-tarmkanalens lumen. 120 mg (1 flik> 4 gånger dagligen 40-60 minuter före måltider). Stolen är svartmålad. Den kan användas för monoterapi eller med H2-histaminblockerare, men det är möjligt att bilda olösliga föreningar ® för att undvika detta, applicera med ett intervall på 1,5-2 timmar.

Sukralfat(Venter, Korafat) innehåller aluminium, bildar ett aluminium-proteinkomplex, fyller såret + har antacida egenskaper. 4 g per dag i 40-60 minuter. Före måltider + på natten. Effekt på magsår. Effektiviteten kan vara något lägre än för De-Nol, eventuellt beroende på de specifika formerna. Gastrozepin.

Solcoserylär ett icke-specifikt läkemedel. Stimulerar metaboliska processer i alla vävnader, det finns inga övertygande data om effekten på såret.

Sjukdomar i urinvägarna

AKUT GLOMERULONEPHRITIS

Detta är en sjukdom av infektiös och allergisk natur med en dominerande lesion i kapillärerna i båda njurarna. Distribueras överallt. Oftast blir de sjuka i åldern 12-40 år, lite oftare män. Oftare förekommer i länder med kalla och fuktiga klimat, en säsongssjukdom.

Etiologi

Det orsakande medlet är beta-hemolytisk grupp A streptokock, nefritogena stammar 1, 3, 4, 12, 49. Bevis på streptokocketiologi är:

samband med streptokockinfektion (tonsillit, odontogen infektion, bihåleinflammation, bihåleinflammation, etc.), liksom hudsjukdomar - erysipelas, streptoderma;

men). hemolytisk streptokock sås ofta från halsen;

b). streptokockantigener finns i blodet hos patienter med akut glomerulonefrit: streptolysin 0, streptokinas, hyaluronidas;

i). sedan stiger nivån av anti-streptokockantikroppar i blodet;

d). experimentell nefrit möjlig.

Patogenes

Olika immunologiska störningar spelar en roll i patogenesen.

Bildande av konventionella antikroppar. Antigen-antikroppskomplexet kan sätta sig på njurmembranet, eftersom det har rik vaskularisering, då avsätts huvudsakligen stora avlagringar. Antigen-antikroppsreaktionen spelas ut på själva njurmembranet, medan komplement är närvarande, biologiskt aktiva substanser: histamin, hyaluronidas, kapillärer i hela organismen kan också drabbas.

Med streptokockinfektion kan streptokockantigen skada endotelet i njurkapillärerna, källarmembranet, njurrörets epitel - autoantikroppar bildas, en antigen-antikroppsreaktion uppstår. Dessutom fungerar skadade celler som ett antigen.

Källarmembranet i njurarna och streptokocker delar antigena strukturer, så normala antikroppar i streptokocker kan skada källarmembranet samtidigt - en korsreaktion.

Bevis på att patogenesen baseras på immunprocesser är att mellan streptokockinfektion och uppkomsten av akut nefrit finns det alltid ett tidsintervall under vilket antigener och antikroppar ackumuleras och som är 2-3 veckor.

Morfologi

Bestämd av livslång biopsi, följt av elektronmikroskopi, immunfluorescens: de hittar avsättning av immunkomplex i form av puckel.

men). Intrakapillär glomerulonefrit - förändringar rör endotel, det sprider sig, källarmembranet förtjockas och dess permeabilitet ökar.

b). Extrakapillär glomerulonefrit - förändringar påverkar inte bara kärlen utan också spridningen av det viscerala bladet i Bowmans kapsel, vilket leder till att glomerulus dör. Detta är en allvarlig form av skada.

Sjukdomen börjar med huvudvärk, allmän sjukdom, ibland illamående, aptitlöshet. Det kan finnas oliguri och till och med anuri, vilket manifesteras av snabb viktökning. Mycket ofta, mot denna bakgrund, andfåddhet, attacker av kvävning. Hos äldre är manifestationer av vänsterkammars hjärtsvikt möjliga. Under de första dagarna uppträder svullnad, vanligtvis i ansiktet, men kan också vara på benen, i svåra fall, på nedre delen av ryggen. Hydrothorax och ascites är extremt sällsynta. Under de första dagarna av sjukdomen, blodtryck upp till 180/120 mm Hg.

Syndrom och deras patogenes

Urinsyndrom - genom urinanalys:

men). Hematuri: förändrade + oförändrade erytrocyter, 20% har grov hematuri, urin i färgen på köttrester.

b). Proteinuri, sällan hög, oftare måttlig upp till 1%. Hög proteinuria indikerar signifikant membranskada.

i). Måttlig leukocyturi (med pyelonefrit är leukocyturi det ledande syndromet).

d). Cylindruria - hyalingjutningar (proteingjutningar), i svåra fall blodgjutningar av erytrocyter.

e). Specifik vikt, kreatinin är normal, azotemi saknas.

Svullnad, deras orsaker:

men). en kraftig minskning av njurfiltrering - Na- och H20-retention.

b). sekundär hyperaldosteronism;

i). öka permeabiliteten för kapillärerna i alla kärl som ett resultat av en ökning av innehållet av histamin och hyaluronidas i blodet;

d). omfördelning av vätska med en övervägande fördröjning av lös fiber.

Hypertoni, dess orsaker:

a) ökad hjärtvolym till följd av överhydrering (hypervolemi);

b). ökad produktion av renin på grund av renal ischemi;

i). natriumretention i kärlväggen - dess ödem och ökad känslighet för katekolaminer;

d). en minskning av frisättningen av depressiva humorala faktorer (prostaglandiner och kininer).

Hypertoni kan vara 3-4 månader. Av klinikens natur utmärks reservoar och monosymptomatisk.

Laboratoriediagnostik

Urinsyndrom.

Rehbergs test - en kraftig minskning av filtreringen.

Från blodets del, normen.

Det kan finnas en acceleration av ESR.

På EKG, tecken på vänsterkammarhypertrofi - ungefär 2 veckor efter sjukdomens uppkomst.

Radiografiskt förstorat hjärta.

Komplikationer

De kan utvecklas från de första dagarna av sjukdomen och är den främsta dödsorsaken vid akut glomerulonefrit.

Akut vänsterkammarsvikt: oftare i ålderdomen, särskilt vid tidigare kardiovaskulär patologi. Dess orsaker: en kraftig volymetrisk överbelastning av kammarna, en plötslig snabb ökning av blodtrycket (hjärtat är inte klart); skada på själva hjärtmuskeln (dystrofi, giftig skada). Visas av andfåddhet, hosta, stillastående väsande andning, hjärtastma, lungödem.

Njurförgiftning: orsakad av en kraftig ökning av det intrakraniella trycket mot en bakgrund av högt blodtryck. Det finns en svullnad i hjärnan, bröstvårtan i optisk nerv. Kliniska manifestationer: svår huvudvärk, suddig syn upp till fullständig blindhet (svullnad i nervens bröstvårta, näthinneavlossning, ibland blödning i den); talstörning, kloniska kramper, sedan tonic. Epileptiforma anfall är typiska (tungbett, vidgade pupiller, medvetslöshet i flera timmar).

Uremi uppträder med fullständig anuri> 3 dagar. Det är sällsynt.

Akut och kronisk njursvikt: illamående mot bakgrund av oliguri, kräkningar, klåda; en ökning av biokemiska parametrar.

Differentiell diagnos

Giftig njure: tecken på berusning, toxemi, närvaro av infektion.

Akut pyelonefrit: aborthistoria, hypotermi, diabetes mellitus, förlossning. Högre temperatur: 30-40o C. kyler ofta, först är det ingen ökning av blodtrycket. Inget ödem. Allvarlig leukocyturi. Allvarlig ömhet i ländryggen på ena sidan (med glomerulonefrit, 2-sidig lesion).

Hemorragisk vaskulit (njurform): det ledande tecknet på hematuri; det finns hudmanifestationer.

Förvärring av kronisk glomerulonefrit. Sjukdomsförloppet beror på:

men). processens svårighetsgrad

b). villkor för diagnos och sjukhusvistelse: upp till 10 dagar - 80% återhämtning, efter 20 dagar - 40% återhämtning;

i). ålder: efter 50 år är prognosen svårare;

d). korrekt behandling.

Läkningskriterier.

Komplett botemedel.

Rekonvalescens med defekt.

Återhämtning kan ta upp till 2-3 år, ibland med övergång till kronisk form. I detta fall är en njurbiopsi indikerad. Ihållande proteinuri är en indikator på kroniskhet (30%).

Det riktar sig mot den etiologiska faktorn och mot förebyggande av komplikationer.

Sängstöd: förbättrar blodflödet i njurarna, ökar njurfiltreringen, sänker blodtrycket. När du står upp ökar hematuri och proteinuri. Sängstöd i minst 4 veckor.

Diet: med en kraftigt utplacerad form - hunger och törst (de ger bara för att skölja munnen, små barn kan få lite sött vatten). Efter förslaget om en sådan diet inträffade nästan inte akut vänsterkammarsvikt och njurförgiftning. De håller på en sådan diet i 1-2 dagar, sedan ger socker med vatten 100-150 g, fruktjuicer, semolina; mineralvatten och grönsaksjuice är inte tillåtna på grund av hyperkalemi, bordssalt är kraftigt begränsat. Protein upp till 0,5 g / kg kroppsvikt, efter en vecka upp till 1,0 g / kg. Endast kokt frukt, bara rå juice.

Antibiotika: Penicillin 6 gånger om dagen, alla nefrotoxiska antibiotika är kontraindicerade.

Antiinflammatoriska läkemedel: indometacil (metindol) 0,025 * 3 - hjälper till att förbättra återabsorptionen av protein i tubuli Þ proteinuria minskar.

Desensibiliserande medel: tavegil 0,001 * 2; suprastin 0,25 * 3; pipolfen; difenhydramin 0,03 * 3; kalciumglukonat 0,5 * 3.

Med oliguri: 40 mg furosemid; lasix 1% 2,0 i.v. (under de första dagarna av sjukdomen), glukos 40% 10,0 i.v. med insulin mannitol.

För eklampsi: blodsläpp; klorpromazin 2,5% 2,0 i / m; magnesium 25% 20,0 w / m (uttorkning och lugnande medel); reserpin 0,1 mg * 2-3 gånger; dextran 10% 100,0.

Med hjärtsvikt: blodutsläpp; lasix; läkemedel.

KRONISK GLOMERULONEFRITIS

Det är en bilateral inflammatorisk njursjukdom av immunt ursprung, som kännetecknas av en gradvis men stadig död av glomeruli, krympning av njuren, gradvis minskad funktion, utveckling av arteriell hypertoni och död från kronisk njursvikt.

Frekvensen är cirka 4 per 1000 dissektioner. Förekomsten av män och kvinnor är densamma. Det finns i alla länder i världen, men oftare i kalla länder.

Etiologi

Det är inte helt klart, vissa har en historia av akut glomerulonefrit, andra fall är inte klara. Ibland kan den provocerande faktorn vara upprepad vaccination, läkemedelsbehandling - till exempel antiepileptika.

Patogenes

Kärnan i den immunologiska mekanismen. Morfologiskt, i området av basalmembranet, finns avlagringar av immunkomplex bestående av immunglobulin och komplement. Immunavlagringarnas natur kan vara annorlunda: om det finns många av dem, grova avlagringar, allvarliga skador. Ibland kan proteinsammansättningen i själva membranet förändras.

Klassificering

Klinisk:

men). Latent form - nefrit med isolerat urinvägar.

b). Kronisk glomerulonefrit med nefrotisk komponent (nefrosonefrit). Huvudmanifestationen är nefrotisk sm.

i). Den hypertensiva formen fortsätter med en ökning av blodtrycket och utvecklas långsamt.

d). Blandad form.

Histologisk (uppstod med intravenös biopsi följt av elektronmikroskopi.

men). Kronisk glomerulonefrit med minimala skador. Med e-post Mikroskopi avslöjar förändringar i källarmembranet, huvudsakligen i podocyter - celler i det viscerala skiktet i Shumlyansky-Bowman-kapseln. Utväxterna av podocyter smälter samman, vilket representerar ett enda system med immunavlagringar. Klinik: ofta hos barn (65-80%). Tidigare kallades det lipoid nefros, men detta är fel, eftersom nefros är en skada på njurarna, och här påverkas glomeruli. Motsvarar kronisk glomerulonefrit med nefrotiskt syndrom: svår proteinuri (hög selektivitet) kan vara upp till 33%; hypoproteinemi (hypoalbuminemi); ödem på grund av en minskning av plasmans okotiska tryck (hypoxi), på grund av ödemvätskan minskar mängden blodproteiner ännu mer - hypovolemi, sekundär hyperaldosteronism, en ökning av ödem; hyperkolesterolemi, samt en ökning av triglycerider (upp till 3-5 tusen mg). Tidigare trodde man att kompensatorisk hyperkolesterolemi ökar det onkotiska trycket. Det har nu fastställts att lipidinducerat onkotiskt tryck ökar obetydligt. Orsaken till hyperkolesterolemi är en minskning av leverens lipolytiska aktivitet. I allmänhet är det en godartad form. Det leder nästan aldrig till döden, men det kan finnas ett tillägg av infektion, högt blodtryck, hematuri med ett resultat i en rynkad njure.

b). Membranvariant av nefrit: källarmembranet påverkas djupare. Under normal mikroskopi tjocknar, brister i membranet, en stor avsättning av immunglobuliner och komplement. Kliniken är oftast av typen nefrosonefrit. Kursen är mer ondartad. Liten hematuri, gradvis ökning, utfallet i sekundärkontraherad njure.

i). Fibroplastiskt alternativ: processerna på källarmembranet är snabba, mesangium aktiveras, den ytterligare spridningen av membranet, spridningen av glomeruli är långsammare. Klinik: högt blodtryck, urinsyndrom är dåligt uttryckt, ibland är det bara periodiska förändringar i urinen, det finns inget ödem i början; då uppträder verklig glomerulonefrit med ödem och högt blodtryck. Denna form är gynnsam under hela sjukdomsförloppet, men ger nästan alltid ett resultat av sekundärkontraherad njure och kronisk njursvikt.

d). Proliferativ variant: det finns en massiv spridning av huvudsakligen vaskulärt endotel (endokapillär typ), mindre ofta är spridning av extrakapillär typ - från sidan av Bowman-kapseln. Oftare en blandad form, kliniken manifesteras av arteriell hypertoni.

e). Membran-proliferativ: b) + d). Den hypertensiva formen av kronisk glomerulonefrit särskiljs särskilt med kliniken för den klassiska formen av högt blodtryck, men det finns förändringar i urinen. Graden av förändring av fundus kan vara större än med GB.

Differentiell diagnos

Akut glomerulonefrit: anamnese är viktig, tiden från sjukdomsdebut, den specifika tyngdkraften är hög genom hela sjukdomen, och i kronisk glomerulonefrit kan det finnas en minskning av urinens specifika vikt. Vänster kammarhypertrofi kan uttalas. Högt blodtryck. Den histologiska undersökningen är av avgörande betydelse - förekomsten av hyperplastiska processer.

Malign form av högt blodtryck: nu är det extremt sällsynt. Ihållande högt blodtryck 260 / 130-140 och mer. Betydande förändringar i fundus. Då kan urinsyndrom också gå med.

Kronisk pyelonefrit: en historia av ofta gynekologiska sjukdomar, aborter, cystit. Det finns en tendens till subfebrilt tillstånd. Piuria. Bakteriuria, tidig minskning av urinens specifika gravitation. Förekomsten av röntgen tecken på pyelonefrit (kopparna skleroseras tidigt, ändrar form).

Polycystisk njursjukdom: manifesterar sig på 30-40 år. Förekomsten av förstorade njurar på båda sidor. Röntgen - närvaron av en ojämn skulpterad kant av njurarna, cystor. Hypertoni, azotemi. Tidigt ger kroniskt njursvikt.

Njurarnas amyloidos: vanligtvis en bild av nefrotiskt syndrom. Det inträffar mot bakgrund av långvarig kronisk inflammation. Ofta i kombination med amyloidos i levern och mjälten kan det finnas tarmamyloidos (diarré, utmattning, viktminskning). Det kan finnas primär amyloidos - det finns inga suppurativa sjukdomar i anamnesen. Kan förekomma hos mycket gamla människor; tungan blir mycket stor (passar inte i munnen), hjärtförstoring. Ett test med Congo-r hjälper till att diagnostisera. Biopsi av munslemhinnan eller bättre ändtarm med ett prov för amyloid (med jod).

Diabetisk glomeruloskleros: uppträder med okänd diabetes eller med svår diabetes och dålig behandling. Det finns en hyalinos i njurarnas kärl, njurens glomeruli död.

Klinik: endast neurotiskt syndrom, och endast i de senare stadierna går hypertoni och njursvikt samman.

Multipelt myelom med myelomnjure: ofta med njurskador, nefrotiskt syndrom förenas. Diagnosen hjälper till med bilden av blod och benmärg, en ökning av proteinfraktionerna i blodet, utseendet i blodet från paraproteiner - Ben-Jones-proteinet.

Med glomerulonefrit med minimala förändringar - bra. Konvalescens kan vara defekt - mild men progressiv proteinuri. Ofta en progressiv kurs med ett resultat av kronisk njursvikt.

Komplikationer

1. I hypertensiv form - hjärnblödning, näthinneavlossning.

2. Med nefroskleros - fästningen av olika infektioner.

3. Kronisk njursvikt.

1. Med förvärring av streptokockinfektion - penicillin.

2. För högt blodtryck - hypotensiva, saluretika - furosemid, lasix. Doser bör vara måttliga på grund av på grund av njurskador kan det finnas kumulation. Veroshpiron.

3. Påverkan på autoimmuna processer: kortikosteroider och cytostatika rekommenderas endast för glomerulonefrit med minimala skador - detta är en absolut och motiverad indikation, effekten är 80-100%: prednison 40-60 mg / dag. 3 veckor. Om behandlingen är effektiv kommer en positiv effekt att dyka upp efter 4 veckor, med en positiv effekt, de byter till underhållsdoser på 5-10 mg / dag. under ett år. Terapi görs bäst i kurser, eftersom biverkningarna minskar: a / 4 + 3 (4 dagar prednisolon, 3 dagars vila) 6/7 + 7, du kan kombinera hormoner med cytostatika - imuran 100 mg. cyklofosfamid 150-200 mg / dag. Med den fibroplastiska formen är cytostatika meningslöst.

4. För att minska proteinuri: indometacin 0,025.

5. Anabola läkemedel: retabolil (ökar proteinsyntesen).

6. Antikoagulantia: heparin - förbättrar mikrocirkulationen i kapillärer, anti-komplementär verkan, men kan öka hematuri.

7. Vitaminer i stora doser, särskilt vitamin "C".

8. Glukos 40% lösning i / in.

9. Dietterapi: vattensaltregim (eftersom mängden vatten och salt minskar med ödem): med högt blodtryck, hjärtsvikt - vattenbegränsning: i frånvaro av azotia är mängden protein 1 g / kg vikt: i vid nefrotiskt syndrom höjs matprotein hos vuxna till 2 g / kg per dag Proteinförlust bestäms i den dagliga mängden urin - proteinuri över 5 g / dag anses vara massiv.

10. Normalt läge. Säng - i de allvarligaste fallen.

11. Spa-terapi.

12. Fysioterapi: diatermi, värme.

13. Avhjälpande av foci för kronisk infektion.

KRONISK PYELONEPHRITIS

Ospecifik infektiös och inflammatorisk sjukdom i urinvägs slemhinnan: bäcken, kalyces och interstitiell vävnad i njurarna. I huvudsak interstitiell bakteriell nefrit, 60% av all njursjukdom.

Etiologi

Alltid smittsam. Patogener i fallande ordningsfrekvens: Escherichia coli, Proteus vulgaris, Staphylococcus aureus, Streptococcus, Enterococcus, mikrobiella föreningar, Mycoplasmas och virus, L - former av bakterier. Men i 30% av fallen sås inte patogenen - detta utesluter inte en smittsam process.

Patogenes

1. Hematogen från infektionsfokus

2. Urinogen i vesikoureteral reflux, - stigande väg.

Obligatoriska komponenter:

1. Förekomst av infektion.

2. Brott mot urodynamik, ökat intralokalt tryck.

3. Initial skada på njurarna och urinvägarna.

Predisponerande faktorer:

1. Sex - oftare hos kvinnor, 2-3 gånger, 70% av kvinnorna blir sjuka före 40, och män - efter. Kvinnor har tre kritiska perioder:

a) barns ålder: flickor under denna period blir sjuka 6 gånger oftare än pojkar:

b) början av sexuell aktivitet:

c) graviditet.

2. Hormonell obalans: glukokortikoider och hormonella preventivmedel.

3. Diabetes, gikt.

4. Avvikelser i njurarna och urinvägarna.

5. Läkemedelsskador av den typ av abakteriell inre nefrit (sulfonamider, antituberkulos, D-vitamin i stora doser, fenacetin, smärtstillande medel, nefrotoxiska antibiotika.

Det finns ingen enhetlig klassificering. Fördela:

I a) Primär - utan tidigare störningar i njurarna och urinvägarna.

I b) Sekundär - baserad på organiska eller funktionella störningar (obstruktiv) föregås urologiska sjukdomar. Primär 20%, sekundär 80%.

II. En- och dubbelsidig.

III. Längs vägen sprids infektionen: hematogen, vanligtvis primär och urinogen, oftare sekundär.

IV. Nedströms: snabbt progressiv, återkommande och latent.

V. Enligt kliniska former:

V.1. Latent.

V.2. Återkommande.

V.3. Hypertensiv.

V.4. Anemisk.

V.5. Hematurisk (associerad med venös hypertoni och kränkning av den vaskulära fornixens integritet).

V.6. Rörformad med förlust av Na + och K +.

V.7. Azotemisk. Klinik

Kan springa under masker.

1. Latent form - 20% av patienterna. Oftast finns det inga klagomål, och om det finns, då - svaghet, ökad trötthet, mindre ofta subfebrilt tillstånd. Kvinnor under graviditeten kan ha toxicos. En funktionell studie avslöjar ingenting, såvida det inte är sällan en omotiverad ökning av blodtrycket, mild ömhet när man knackar på nedre delen av ryggen. Diagnosen är laboratorium. Upprepade tester är av avgörande betydelse: leukocyturi, måttlig, inte mer än 1-3 g / l proteinuri + Nechiporenko-test. Stengheimer-Malbin-celler är tveksamma, men om det finns mer än 40% av dem är det karakteristiskt för pyelonefrit. Aktiva leukocyter finns sällan. Sann bakteriuri *****> 105 bakterier i 1 ml.

För att bevisa det kan 30 g prednisolon intravenöst och utvärdera indikatorerna (en ökning av leukocyter två eller flera gånger, aktiva leukocyter kan förekomma).

2. Återkommande nästan 80%. Alternativ till förvärringar och remissioner. Funktioner: förgiftningssyndrom med feber, frossa, som kan vara jämn vid normal temperatur, i den kliniska analysen av blodleukocytos, ökad ESR, skift till vänster, C-reaktivt protein. Smärta i ländryggen, ofta dubbelsidig, i någon av den typ av njurkolik: smärtan är asymmetrisk! Dysuriska och hematuriska syndrom. Hematuriskt syndrom är nu vanligare, det kan finnas mikro- och makrohematuri. Ökat blodtryck. Den mest ogynnsamma kombinationen av syndrom: hematuri + högt blodtryck -> kronisk njursvikt på 2-4 år.

3. Hypertensiv form: det ledande syndromet - ökat blodtryck, kan vara det första och enda, urinsyndromet är inte uttalat och instabilt. Det är farligt att provocera, eftersom blodtrycket kan öka.

4. Anemi är sällsynt. Ihållande hypokrom anemi kan vara det enda symptomet. Förknippat med ett brott mot produktionen av erytropoietin är urinsyndrom inte uttalat och instabilt.

5. Hematurisk: återfall av grov hematuri.

6. Tubulär: okontrollerad urinförlust av Na + och K + (salthaltande njure). Acidos. Hypovolemi, hypotoni, minskad glomerulär filtrering kan vara akut njursvikt.

7. Azotemicheskaya: visas för första gången redan xp. och. nackdel.

Fastställande av diagnos

1. Röntgenundersökning är av avgörande betydelse. Excretorisk urografi (retrograd används inte vid terapi). Funktionell och strukturell asymmetri. Utvärdera: storlekar, konturer, kopparnas deformation, kränkning av tonen, identifiering av pyelorenal reflux, skuggor av calculi. Normala storlekar: för män: höger 12,9 * 6,2 cm, vänster 13,2 * 6,3 cm, för kvinnor: höger 12,3 * 5,7 cm: vänster 12,6 * 5,9 cm Bedömningsregler: Om den vänstra är 0,5 cm mindre än den högra är nästan patognomonisk för sin skrynkling; om skillnaden i njurarnas längd är 1,5 cm eller mer är detta rynkor i höger njure. Med hjälp av urografi iv avslöjas det: I det inledande skedet, en avmattning i utsöndringen av kontrast, deformation av kopparna och bäckenet, kopparnas expansion på grund av ödem och infiltration, sedan deras konvergens på grund av rynkor.

2. Radioisotopmetoder. Asymmetrin och graden av funktionell skada avslöjas. Statistisk och dynamisk scintigrafi används.

3. Ultraljudsdiagnostik.

4. Datortomografi.

5. Njurangiografi - en bild av "bränt trä" på grund av utplåning av små kärl.

6. Njurbiopsi. Indikationer: misstanke om blandade former av glomeruloi pyelonefrit och klargörande av typen av blodtrycksökningen; ett negativt resultat utesluter inte pyelonefrit, eftersom det har en fokal karaktär + biopsi: fokal - interstitiell skleros och infiltration med lymfoida - histiocytiska element och neutrofiler.

Fasberoende läge. Under en förvärring, säng i 1-2 veckor, kan du också hemma. Fokusera på att sänka temperaturen. Utvidgning av läget endast när temperaturen är normaliserad. Utan förvärring är fysisk aktivitet inte signifikant begränsad. För mellanströmsinfektioner, sängstöd. Näring: förvärringsfas - begränsning av kryddig mat, konserver, alkoholhaltiga drycker och kaffe. Saltet är begränsat till 5 till 8 g / dag. i 2-3 veckor, med högt blodtryck upp till 2-4 år (förutom saltförlorande njure i rörform). Drickregim begränsa inte, 2-3 l / dag. nödvändigtvis är tranbärsjuice särskilt användbart på grund av den bakteriostatiska effekten. Remission: 10 - 12 g / dag, med en ökning av blodtrycket 6-8 g. Med njursvikt, speciell näring.

Medicin. Under en förvärring, aktiv antibiotikabehandling: antibiotika, sulfonamider, nitrofuraner, nalidixinsyrapreparat, PALIN, kombinerade läkemedel.

Under de första två veckorna, antibiotika + sulfonamider eller antibiotika + nalidixinsyra. Antibiotika krav:

1) effektivitet mot de flesta orsakande medel för pyelonefrit:

2) frånvaro av nefrotoxicitet: kloramfenikol, ceparin, tetracyklin, gentamicin. Av sulfonamider - långverkande sedan återabsorption: sulfopyridazin och sulfadimetoxin.

Nitrofuraner för Escherichia coli och Gr (+), Gr (-): furadonin, furagin, solafur IV-dropp. Det rekommenderas att kombinera dem med tranbärsextrakt. Kombinera inte nalidixinsyra med nitrofuraner.

Palin agerar på Gr (+) och Gr (-). Har en speciell funktion: orsakar ljuskänslig effekt -> sola inte.

Kombinerade beredningar: 5-NOK (5 - nitroxikinolin) - tillståndet för deras nitrofuran och oxikinolin. Biseptol.

I remissionsfasen närmar sig två:

1. Konstant kontinuerlig behandling under många månader upp till ett år och längre, alla läkemedel i minimala doser, med en gradvis förändring av läkemedel.

2. Intermittent behandling: på våren och hösten + under en förvärring.

Ryabovs plan under remission: Första veckan: 1 - 2 flik. biseptol på natten. Andra veckan: uroseptisk av vegetabiliskt ursprung: björkknoppar, lingonberry leaf, kamomill. Tredje veckan: fliken 5-NOC 2. på natten. Fjärde veckan: kloramfenikol 1 flik. på natten.

Efter det, samma sekvens, men läkemedlen ändras till liknande från samma grupp.

Med anemi + järntillskott, vitamin B12, erytropoietin. Med nefrolithiasis, CYSTINAL. Med ensidig litiasis - dess borttagning. Med förhöjt blodtryck, konventionella blodtryckssänkande läkemedel. med undantag för ganglionblockerare. Det antas teoretiskt att 35% av patienterna kan botas på detta sätt.

KRONISK NJURSVIKT

CRF är ett patologiskt tillstånd i kroppen, kännetecknat av en konstant progressiv försämring av njurfunktionen.

Etiologi

1) Kronisk glomerulonefrit.

2) Kronisk pyelonefrit (man tror att den främsta orsaken).

3) Polycystisk njursjukdom.

4) Malign hypertoni med utfall i nefroskleros.

5) Njuramyloidos.

6) Olika urologiska patologier (urolithiasis, etc.).

7) Diabetisk glomeruloskleros.

8) Adenom och prostatacancer (en följd av urostas). CRF är en vanlig orsak till funktionshinder och död hos unga människor.

Patogenes

1. Ansamling av kväveslagg:

a) urea> 40 mg% (8 mmol / l), men kväve i blodet kan vara både endogent och exogent - från mat är det därför bättre att bestämma njurfunktionen med kreatinin.

b) kreatitin 1,0-1,2 mg% - utsöndras genom filtrering, återabsorberas inte, därför bedöms filtrering utifrån kreatitinnivån.

c) urinsyra (men den kan öka med gikt).

2. Brott mot vatten- och elektrolytbalansen:

a) överskott av natrium - cutoff -> hyponatremi:

b) överskott av kalium - cutoff -> hypokalemi (men i slutstadiet av kronisk njursvikt med svår oliguri kan det finnas hyperkalemi). Normen är 3,6 - 5,0 mmol / l.

c) en förändring i utsöndringen av kalcium och fosfor: kalcium tvättas ur benen - osteoporos, osteomalacia; hyperfosfatemi; förhållandet mellan Ca / P-blodförändringar - det kan finnas en bild av sekundär paratyreoidism.

d) magnesiumretention;

e) förändringar vattenutbyte: först uttorkning på grund av polyuri, sedan överhydrering - ödem, vänsterkammars hjärtsvikt.

3. Förändring av syra-basbalansen: acidos: i slutstadiet förenas kräkningar, diarré - förlust av natrium och klorid -> hypokloremisk alkalos uppträder.

Kliniken för kronisk njursvikt utvecklas gradvis, ofta bedöms retroaktivt. I inledande skedenär knappt. Från nervsystemet: svaghet, ökad trötthet, förlust av intresse för miljön, minnesförlust, sömnighet under dagen, sömnlöshet på kvällen, nedsatt aptit, ibland ihållande kräkningar, huvudvärk, ibland klåda. Från sidan av det kardiovaskulära systemet: högt blodtryck upp till 200 - 140/130 - 140 mm Hg. Konst.

Objektivt

1) Huden är blek, gulaktig hudfärg (på grund av ansamling av urokrom i den). Puffiness i ansiktet. Repor, särskilt på benen, på grund av klåda.

2) Från sidan av det kardiovaskulära systemet: högt blodtryck, spänd puls, tråkig första ton, accent av den andra tonen på aorta, med långvarig högt blodtryck, ökad apikal impuls; ofta finns det vaskulära murmurar, deras orsaker: högt blodtryck, myokardial dystrofi - i det här fallet är utseendet på en galopprytm och en ökning av hjärtans storlek möjligt. I terminalsteget är perikardialt gnuggande ljud på grund av fibrös perikardit (avsättning av kvävehaltiga toxiner på hjärtsäcken) begravningsljudet från uremiken eller gravljudet från Breitig.

EKG: ibland finns en förlängning av PQ-intervallet, men oftare arytmier, en tendens till bradykardi, men ibland takykardi. EKG används för att bedöma nivån av kalium i blodet: låg T i hypokalemi, hög i hyperkalemi (i terminalstadiet av kronisk njursvikt). Hjärtsvikt åtföljer ofta CI och försämrar prognosen avsevärt.

3) Från andningsorganen: hosta (uremisk lunginflammation), astmaattacker, upp till hjärtastma, lungödem (och orsaken till lungödem är inte vänsterkammarsvikt, utan ett brott mot vattenmetabolism - pulmonell hyperhydrering - uremiskt lungödem. Hyperhydrering behandlas med tvungen diarré). Den radiologiska bilden av lungorna är karakteristisk - i form av en fjäril. Benägenhet för infektion (bronkit, lunginflammation).

4) Från mag-tarmkanalen: belagd tunga, anorexi, kanske viktminskning, bildning och frisättning av ammoniak - en obehaglig smak i munnen, ammoniak frigörs genom övre luftvägarna -> motviljan mot mat ökar. Diarre. I terminalstadiet bildas sår.

5) Från nervsystemet: i svåra fall en ökning av apati - "tyst uremi". Uremiska gifter (ammoniak, indol, skatol) är giftiga för hjärnan -> huvudvärk, ryckningar i vissa muskelgrupper. Eklampsi (associerat med ökat intrakraniellt tryck - "bullrig uremi").

6) Från urinvägarnas sida: njurfiltrering minskar, urinsediment är knappt, några erytrocyter 2-10 i synfältet, hypoisostenuri, kan vara polyuri, i terminalstadiet - oliguri. Kreatininclearance kan vara upp till 5 ml / min. Det kvarvarande ureakvävet stiger. Ökad urinsyra.

7) Från muskuloskeletala systemet: röntgenostoporos (associerad med förlust av kalcium), osteomalacia, sekundär hyperparatyreoidism.

Laboratoriedata

Blodprov: anemi, ibland mycket svår och ihållande, oftare i terminalstadiet, normo eller hypokrom. Orsaker till anemi: toxisk exponering för kväveavfall i benmärgen, minskad produktion av erytropoietin, ökad blödning. Det kan finnas neutrofil leukocytos. Skarpt accelererad ESR upp till 50-60 mm / timme. Förändringar i koagulogrammet mot hypokoagulation.

I slutstadiet, kräkningar, diarré går med, det finns en förlust av natrium och klorider - hypokloremisk alkalos uppträder. Brott mot produktionen av ett antal hormonellt aktiva substanser: en minskning av erytropoietin (med kronisk njursvikt, det kan finnas mycket ihållande anemi), hos 80% av patienterna observeras hyperreninemi - en ökning av blodtrycket. Uroninas (fibrinolysin) ger normalt normal mikrocirkulation, vilket förhindrar intravaskulär blodkoagulation. Vid kronisk njursvikt observeras ofta olika trombohemorragiska komplikationer på grund av nedsatt urokinas.

Dysfunktion i olika organ och system: kardiovaskulär, andnings, nervös, kutan - ett brott mot produktionen av vitamin D3.

Morfologi

Njurarnas storlek minskas på grund av nefronernas död. Kompenserande mekanismer är bra: vid 50% död av nefroner har kronisk njursvikt ännu inte utvecklats. Glomeruli börjar tömmas, tubuli dör, fibroplastiska processer äger rum: hyalinos, skleros hos återstående glomeruli.

Det finns två synpunkter på de bevarade glomeruli:

1) De tar på sig funktionen hos de döda nefronerna (1: 4) - cellerna ökar i storlek, kapillärernas diameter ökar - dessa är kompenserande processer.

2) Teorin om intakta nefroner: vissa nefroner skadas inte och normala nefroner tar över de återstående funktionerna. Samtidigt finns det inga kompenserande hypertrofier.

Klassificering

1. På nivå med kreatinin:

Grad 1: 2,1 - 5,0 mg% (0,19 - 0,44 mmol / l).

Grad 2: 5,1 - 10,0 mg% (0,45 - 0,88 mmol / l).

Grad 3: 10,1 - 15,0 mg% (0,89 - 1,33 mmol / L).

Grad 4: mer än 15,0 mg% (mer än 1,33 mmol / l).

2. Klinisk klassificering (S. I. Ryabov)

Grad 1 - preazotemisk, inga kliniska manifestationer:

"A" - inga kränkningar av filtrering och återabsorption (Reberg-test):

"B" - latent, det finns kränkningar av filtrering och koncentration.

Grad 2 - azotemisk:

"A" - latent, det finns azotemi, men ingen klinisk bild (0,19-0,44);

"B" - initiala kliniska manifestationer (0,45-0,71).

Grad 3 - uremisk:

"A" - måttliga kliniska manifestationer (0,72-1,24);

"B" - uttalade kliniska manifestationer. Uremi, filtrering mindre än 55 från normen, kreatinin> 1,25 mmol / L.

Differentiell diagnos

Det måste skilja sig från njursvikt orsakad av kloridförlust. Hypokloremisk alkalos utvecklas. Azotemi orsakas av nedbrytningen av vävnadsproteiner. Det finns inga patologiska förändringar i urinen. Oliguri, anuria. Behandling: infusion av vätskor i / i en stråle med tillsats av klorider. Vid kronisk pyelonefrit utvecklas CRF mer godartat och långsammare, eftersom högt blodtryck inträffar relativt sent. CRF är mycket svårt vid malign hypertoni, hjärtat och blodkärlen är involverade tidigt.

Behandling av kronisk njursvikt är patogenetisk men inte etiologisk. Dosen av läkemedel bör halveras ungefär, särskilt för läkemedel som utsöndras av njurarna. Eliminera nefrotoxiska läkemedel. Det är omöjligt från antibiotika - kanamycin, monomycin, barbiturater, läkemedel från morfin, opium, salicylater, antidiabetiska orala medel.

1. För korrigering av acidos: natriumbikarbonat 3 - 5% 100,0 IV, kalciumkarbonat 1,0 - 2,0 * 4-8 gånger om dagen (kan orsaka tarmatony).

2. Vid alkalos, natriumklorid.

3. För korrigering av fosfor - kalciummetabolism: vitamin D - 3, kalciumglukonat, almagel (påverkar positivt utbytet av fosfor).

4. Vid anemi: nerabol 0,005 * 3 gånger om dagen, retabolil 5% oljelösning 1,0 i / m en gång i veckan, järnberedningar för parenteral administrering, stora doser av vitamin C och B, blodtransfusion en gång i veckan.

5. Diuretika: lysix 1% - 2,0 i / v, furosemid, uregit.

6. För högt blodtryck, de optimala beredningarna av rauwolfia: reserpin 0,0001; avsluta 0,25 med 0,5 flik. eller 1 flik tre gånger om dagen.

7. Vid hjärtsvikt: digoxin, eftersom det utsöndras av njurarna - doserna bör vara små. Strofantin är inte tillåtet på grund av risken för berusning.

8. Regelbunden tarmrengöring minskar mängden kväveoxiner i kroppen: sorbitol 100 - 700 ml. magnesiumsulfat 100 ml (före diarré), rengörings lavemang, magsköljning genom ett tunt rör.

9. För att ta bort kväveoxiner genom huden - varma bad.

10. Medel som förbättrar utsöndringsfunktionen i njurarna; Lespenephril (Flaronin) 1-2-4 teskedar inuti - förbättrar njurens glomeruli.

11. Dietterapi: mat med högt kaloriinnehåll och låg proteinhalt, med 1 grad av kroniskt njursvikt, protein bör inte begränsas. Uteslut kött, fisk. Massor av ägg, grönsaker och frukt. Vätska begränsar lite på grund av kompenserande polyuri. Begränsa bordssalt till 1 - 1,2 g / dag.

12. I det tredje steget av kronisk njursvikt är det nödvändigt: programmera dialys, lösa problemet med njurtransplantation.

13. Spabehandling i torra och heta klimat.

Prognos: alltid svårt. Döden kan komma plötsligt. Vid den första graden bevaras förmågan att arbeta.

KRONISK INTE SPECIFIK

LUNGSJUKDOMAR

Cirka 7% av den totala vuxna befolkningen är sjuk med KOL.

Klassificering:

Kroniska sjukdomar genetiskt bestämda lungdysplasi, kroniska också

Förvärvade sjukdomar

a) med en dominerande skada på bronkierna

b) med en dominerande lesion av parenkymet.

Trakeobronchial dyskinesi. Under utandning uppträder stenos i bronkus av det prolapserade membranet (utandningskvällning) under hosta, fysisk ansträngning.

Munier-Kuhns sjukdom. Vid 8-10 år är luftstrupen alltför vidgad och praktiskt taget saknar brosköverdrag. Detta är extremt mycket och är sällsynt. Stängning av luftstrupen med 15-20% - grad 1, 20-30% - grad 2, mer än 30% - grad 3 trakeobronchial dyskinesi. Kirurgiska behandlingsmetoder är inte tillräckligt perfekta (transplantation av costal brosk eller syntetiskt atraumatiskt rör, vilket är värre). Tracheobronchial dyskinesi uppträder vid långvarig kronisk bronkit under en förvärring, men sällan mer än 1 grad.

Polycystisk lungsjukdom. Symmetriskt eller asymmetriskt placerade hålrum. I flera år kanske det inte manifesterar sig kliniskt, kliniska manifestationer under infektion, då det liknar bronkiektas med sackulär bronkiektas. Eftersom patologin i de flesta fall är dubbelsidig är det ogynnsamt för kirurgisk behandling.

Cartagena syndrom. Det finns polycystiska lungor. Detta kännetecknas av situs wiscerus inwersus + benfel - ytterligare revben, spina bifidum. För närvarande är cirka 70 dysplasier kända, men resten är extremt sällsynta.

Genetiskt bestämd:

1) Cystisk fibros (7% av all medfödd). Detta är en förändring i viskositeten hos utsöndringen av alla externt utsöndrande körtlar (saliv, svett, bronkialkörtlar, etc.). Hemligheten är mer viskös. I en uttalad version är det dödligt under de första dagarna av livet, eftersom tarmarna inte kan bli av med mekonium. (Sådana fall är homozygota). I mildare fall, symtom på kronisk obstruktiv bronkit, oförmåga att ge tvingad andning under träning. Det andra symptomet är hosta, mycket spänd, eftersom cilia inte fungerar på grund av tjock utsöndring, intensifieras det med fysisk ansträngning. 3: e symptomet är den snabba utvecklingen av emfysem. Infektionen förenas snabbt, allvarlig purulent obstruktiv bronkit utvecklas. Slemmen har ett märkligt utseende, det kan inte skakas ur spottet, eftersom det är väldigt klibbigt. Det är nödvändigt att ta reda på den genetiska historien. Matsmältningsfel läggs ofta till: aptitlöshet, tendens till diarré, dålig matsmältbarhet, sådana barn släpar efter i höjd och vikt.

Diagnos: i specialcentra utförs svettanalys och andra speciella metoder. Begränsningar i valet av yrke: inget damm, på en varm plats. Behandling: mucolytiska läkemedel, bronkdilatatorer, inandad acetylcystein. Utan behandling kommer cor pulmonale att utvecklas. Alfa-1-antitrypsinbrist (1%).

SKYDDSSYSTEM

Det proteolytiska systemet i lungorna behövs för proteolys av inhalerat främmande protein. Oxidant system. Fagocytos och mucocellulär clearance.

Alpha-1-antitrypsin fungerar som ett anti-proteolytiskt system. Det syntetiseras i levern. Med sin brist uppstår proteolys av sina egna bindvävstrukturer och redan existerande lungemfysem utvecklas. Praktiskt taget hittills finns det inget att behandla, bara en lungtransplantation.

Generaliserad hypoxi och hypoxemi utvecklas. andfåddhet, först med ansträngning, sedan i vila. Trumpinnar och klockglasögon, diffus cyanos. Det enda terapeutiska måttet: permeator - berikar luften med syre upp till 40%.

Medfödd immunbrist - Brutons sjukdom (0,1%). Pojkar är sjuka, det är ärftligt. Klinik: purulent inflammatorisk lungsjukdom: lunginflammation, purulent bronkit, empyema. Det är mycket svårt att behandla.

De flesta förvärvade sjukdomar har förutsättningar för en genetisk predisposition. Två grupper av förvärvade sjukdomar: akut och kronisk.

Akut - med förvärvade bronkialskador - akut bronkit och akut trakeit; akut med skador på parenkymet; akut lunginflammation, akut lungförstöring.

Kronisk med förvärvade bronkialskador - kronisk bronkit, bronkialastma, bronkiektas. Kronisk med skador på parenkymet: lungemfysem, kronisk lunginflammation - 1,5% av all KOL.

Kronisk lunginflammation är en kronisk återkommande inflammatorisk process i ett begränsat område av lungparenkymet, vilket leder till bildandet av fokal pneumoskleros. Oftast 9 - 10 segment till höger, men också till vänster, även mittloben i höger lunga, vassegment i vänster lunga. Kronisk lunginflammation uppträder ofta på platsen där det finns en "dålig bronkus". Det är nödvändigt att skilja från bronkialcancer, bronkoskopi, cytologisk undersökning av sputum, tomografi är nödvändiga. Vid kronisk lunginflammation uppträder cylindrisk eller spindelformad bronkiektas. Det är lite sputum, men blödning är frekvent. De kan botas radikalt med kirurgi.

KRONISKA BRONCHITIS

Genom bronkial patens: obstruktiv och icke-obstruktiv. Av skadan: proximal - upp till 5 - 6 generation av bronkier. Purulent och katarrhal.

Obstruktiv bronkit. Om det är distalt är huvudsymptomet associerat med en luftfälla (vid inandning kommer luft in i alveolerna, under utandning förkortas bronkierna, tar formen av ett korrugerat rör och luften går inte tillbaka, volymen kvarvarande luft ökar , trycket stiger. Detta inträffar så länge trycket inte räcker för att övervinna motståndet hos de förkortade bronkierna. Ischemi och dystrofiska förändringar utvecklas, tidigt emfysem utvecklas. Huvudsymptomet på andfåddhet. Hosta är inte karakteristisk för distal bronkit Detta är 5% av all KOL.

Som etiologisk faktor, rökning och luftburna ämnen (yrkesrisker).

Hosta minst tre månader om året, minst två år i rad. Med undantag för andra sjukdomar där hosta är karakteristisk - kronisk bronkit.

Bronkierna smittas, pneumokocker, Haemophilus influenzae, pneumotropiskt virus blir en stödjande faktor.

Proximal bronkit. Huvudsymptomet är hosta. Med obstruktiv bronkit är paroxysmal hosta karakteristisk. Dyspné. Trakeobronchial dyskinesi kan utvecklas. Antalet bägge celler ökar. Mucin är mycket viskös, evakuering är svår, mucocellulärt clearance försämras. Belastningen på hjärtans högra kamrar ökar gradvis. Blodtrycket i lungartären stiger till 35 - 40 mm Hg. Konst. Inledningsvis hypertrofi, sedan dilatation av höger kammare. Epigastrisk pulsation, i svåra fall, trikuspidinsufficiens och systolisk mumling över de högra kamrarna, före denna accent ton (eller klyvning) över lungstammen. Resultatet av kronisk bronkit är dekompenserad cor pulmonale.

Smärta och tyngd i höger hypokondrium (lever), ödem, ascites. Cor pulmonale utvecklas med en ökad belastning på höger kammare, på grund av minskningen av blodkärlen i lungartärsystemet, stiger blodtrycket i det till 30-40 mm Hg. Detta är redan tillräckligt för hypoxi. Rent distal bronkit är mycket sällsynt. På auskultation hörs ingenting, bara en andningsförsvagning.

På det proximala finns det mycket väsande, slagverksljud. En minskning av FEV 1 talar först och främst om hinder. MOF för inspiration och MOF för utgång minskar också, liksom MVL. Forskning: 2 andetag berotek eller salbutamol efter 15 minuter. spela in spirogram igen. Om den stiger med 20-25%, finns det bronkospasm.

Hinder:

2. Ödem i bronkial slemhinnan.

3. Ackumulering av utsöndringar i bronkierna. Detta händer med inflammation.

4. Mindre signifikant transudation i bronkens lumen, till exempel med lungödem (hjärtsvikt), mycket fuktiga rales.

5. Skleros i bronkialväggen. Symtom är att bröstet är svagt, hittills kan de inte behandlas.

Vid kronisk bronkit är den ursprungliga eitologin icke-infektiös, infektionen läggs till senare. I grund och botten pneumokocker, Haemophilus influenzae, det kan finnas virus i andningsgruppen - de kvarstår, epiteln släpper av - vägen är öppen för bakterier. Det kan också finnas jäst och svampar. Nu är det inte ovanligt.

Kliniska tecken på aktiv infektiös inflammation i bronkierna (förvärring):

1. Ökad hosta.

2. Utseendet eller ökningen i mängden sputumgrön eller gul.

3. Spridd väsande andning, torr, sonorös, kan vara våt, av liten och medelhög kaliber.

4. Kvällsfrossa.

5. Nattliga svettningar; lokalisering - rygg, nacke, nacke - ett symptom på en "våt kudde".

6. Ackumulering av bakterier i hostutstrykningen.

7. Grödor: om pneumokocker växer med en utspädning av 10-6-10-7 - det diagnostiska värdet är obestridligt, om bara vid 10-2 - det är tveksamt. Cytologisk undersökning av sputum, du måste veta andelen sputumceller. Röntgenstrålar ger nästan ingenting - bara en ökning av lungmönstret. Interstitiell lunginflammation är i huvudsak en komplicerad bronkit. Det är nödvändigt att skilja från allergisk inflammation - med det finns inga frossa, svett. Eosinofiler dominerar i allergisk sputum (upp till 70%), neutrofiler är få.

Om det finns en ökning av hosta och sputum utan andra tecken finns det få purulenta celler i sputum - katarral bronkit. Den allvarligaste kroniska purulenta obstruktiva bronkit i förvärringsfasen. Det enklaste är kronisk katarrhal, icke-obstruktiv. Icke-obstruktiv katarrhal varar i årtionden utan några speciella konsekvenser. I andra kan sekundär bronkiektas, cylindrisk och spindelformad, bildas. Dessa är undersegmentala bronkier, kanske mindre. Klinik: hoststabilisering. Det finns inte mycket slem, "torr bronkiektas". De blöder ofta, ofta sputum strimmade med blod. Bronkcancer - 8 gånger vanligare hos rökare. Emfemi är också ett resultat.

Sekundär kronisk bronkit uppträder sekundärt, där det till exempel finns fibrös - kavernös tuberkulos, det vill säga där dräneringen är nedsatt. Det beskrivs hos personer efter avlägsnande av områden i lungorna, inom områdena pneumoskleros, särskilt i de nedre loberna. Kanske med lungkarcinom.

Kronisk bronkitbehandling

Om patienten röker hela sitt liv och oåterkalleliga förändringar redan har inträffat är det värdelöst att förbjuda rökning - det hjälper inte längre. Men om han röker mindre än 20 år i rad, det vill säga det finns inga irreversibla förändringar ännu, sluta röka, definitivt. Om yrket är skadligt, ändra det. Härdning. Börja med rubbowns, ryggmassage med en frottéhandduk mellan axelbladen. Bronkospasmolytiska läkemedel. Om det inte är obstruktivt - under en förvärring räcker det med aminofyllintabletter två gånger om dagen. Om det är obstruktivt är starkare läkemedel bättre selektiva. Om det fortfarande finns kranskärlssjukdom behövs inte sympatomimetika bättre, antikolinergika är bättre, till exempel atrovent, om det finns samtidig glaukom - tvärtom. Mukolytiska läkemedel. Bröstavgifter, annan örtmedicin (salvia, kamomill, snöre, isländsk mossa). Om det är väldigt lite sputum behöver du det inte. Om hostan är oproduktiv, förklara att du inte behöver försöka hosta mycket.

Antibiotika (syntetiska penicilliner) byter till långverkande sulfonamider (upp till 3 veckor) efter 10 dagar. Hackad vitlök, pressa ut saften, späd ut 3 gånger, applicera genom en vatteninhalator. Före inandning, två andetag Berotek. Andas ut 2 ml på morgonen och kvällen. Det är särskilt användbart för bakterieinfektioner, för candidiasis. (Vitlök tappar sina medicinska egenskaper sedan mitten av mars). Medicinsk bronkoskopi är tillåten. I förvärringsfasen, aspirin 250 mg. * 3 gånger om dagen efter måltiderna. Antioxidanter visas för nästan alla, gäller i månader: vitamin "C" 300 mg per dag, även för 3 doser. Från sjukgymnastik till förvärringsfasen av burkar, massage.

BRONKIAL ASTMA

Anledningen är genetiskt bestämda interna defekter som bildas under födelsetiden, under förlossningen eller senare i livet. Men nödvändigtvis förändrad känslighet hos bronkial slemhinnan med en patologisk reaktion mot acetylkolin, även om det inte finns några kliniska manifestationer ännu, + förändringar i det prekliniska stadiet och andra system, till exempel en ökning av IG E, kan det finnas förändringar i det endokrina systemet - de upptäcks under desametason-testet. Karaktäristiska förändringar i centrala nervsystemet. Allt detta skapar heterogenitet av patogenes med samma typ av klinik.

Deskvamation eosinofil bronkit, men 20% har icke-eosinofil bronkit. Interna skäl se ovan. Externa orsaker är miljöfaktorer som avslöjar störda system. 1% av den vuxna befolkningen lider av bronkialastma. Tillståndet för pre-astma förekommer hos 60% av patienterna. Det är möjligt att lagligt diagnostisera kliniskt signifikant bronkialastma efter den första attacken.

Orsaker till dödsfall: ischemisk hjärtsjukdom, onkologi och andra, och få dör av kvävningsattack.

Predastma är ännu inte en hornhinneform. Hennes kriterier:

1. Akuta eller kroniska lungsjukdomar med bronkial obstruktion. Dessa är astmatisk och obstruktiv bronkit, akut lunginflammation med obstruktion, akuta luftvägsinfektioner med obstruktion.

2. Extrapulmonala manifestationer av förändrad reaktivitet.

3. Eosinofili av blod och (eller) sputum.

4. Ärftlig benägenhet.

Om allt detta är närvarande, uppträder kliniskt uttryckt bronkialastma inom 3 år hos 70%. Ju färre dessa tecken, desto mindre sannolikt är det att utvecklas.

I nomenklaturen för sjukdomar finns det ingen diagnos av pre-astma. Bronkialastma börjar med den första astmaattacken.

1. Majoriteten har en aura.

2. Attack.

3. Återhämtning.

Aura - kittlande i näsan, halsen, luftstrupen, bakom bröstbenet, vätska från näsan, rastlöshet, hosta, väsande andning vid utandning. Allt detta tar 2-3 minuter. och ännu snabbare. För vissa börjar attacken med hosta och andningssvårigheter.

Silent lung syndrom, när det inte finns tillräckligt med luft för att generera buller. Det är väldigt svårt. På slagverk, boxton. Hos vissa patienter åtföljs attacken av klåda, sällan noshörning - konjunktivsyndrom (klåda i ögonen).

3 svårighetsgrader:

1. Enkelt. Högst 1-2 gånger per år, kan stoppas utan injektioner.

2. Måttlig, förvärring upp till 5-6 gånger om året. Injektioner (euphilin) ​​krävs.

3. Det finns statusar.

Faser: remission och förvärring - när en serie attacker inträffar, varje dag, hosta, andfåddhet, ibland finns det separata kvävningsattacker utanför förvärringsfasen.

Tidigare isolerades atopisk, infektiös - allergisk.

1. Atopisk bronkialastma.

a) Finns endast under blomningssäsongen, inte på vintern; patienter mår sämre i soligt blåsigt väder, bättre i regn och hemma med stängda fönster. Vanligtvis finns det noshörningskonjunktivalsyndrom, ibland är temperaturen upp till 37,5 grader C, sällan högre, ibland illamående och diarré. Reaktionen är oftare på spannmål (ogräs), poppel, nattskugga, mindre ofta på barrträd.

b) Dammig atopi. Nattattacker 1 - 1,5 timmar efter att ha lagt sig - på grund av mattor, hyllor med dammiga böcker. Från kudden - fjäderallergi. Fråga om du använde diklorvos, klorofos etc. Om patienten, som lämnar hemmet, mår bättre den första dagen, är orsaken hemma.

Hushållsdammkomposition: kvalster från släktet dermatophagoids, upp till 0,2 mm långa. Deras avföring är mycket allergiframkallande. Det finns särskilt många kvalster i gamla fjäderkuddar. Kan leva på ögonfransar. Livsmedelsallergener - utseende av andningsbesvär, upp till en kvävningsattack efter att ha ätit (citrusfrukter, nötter, honung, röda frukter och grönsaker, fisk, särskilt havsmjölk, färsk mjölk (laktalbumin, det är mer i skum), ägg, choklad, kaffe). Ofta har matallergiker kronisk urtikaria, eksem. Som regel finns det förändringar i munslemhinnan: blödande tandkött - periodontal sjukdom. Gastrit, duodenit med dyskinesier, enterit, återkommande hemorrojder. Livsmedelsallergier är permanenta, de försvinner inte med tiden.

Om patienten inte vet vad hans reaktion är på elimineras först de listade obligatoriska allergenerna i 2-3 veckor: om detta inte klargör orsaken är grönsaker, inklusive bröd och grönsaker, exkluderade. Efter reaktionens försvinnande returneras produkterna gradvis och de märker exakt reaktionen. Om det inte finns något resultat, uteslut tvärtom kött eller mjölk, också i 2-3 veckor. Patienten ska skriva en matdagbok: hur det känns efter varje måltid. Inga köpta konfektyrprodukter: det finns många allergener: ingen konserver, inga korvar.

DRUKINFORMATION

Innan du ordinerar ett läkemedel, fråga alltid om du har använt det tidigare och med vilket resultat. För test av penicillin, streptomycin. I allmänhet är det första intaget av något läkemedel för en allgric 1/4 av den vanliga dosen, oavsett hur det tolererades tidigare. Om det inte finns några lokala och systemiska tecken på allergi, nästa dag den vanliga dosen.

Industriell allergi. När det inte fungerar finns det inga manifestationer. Arbetare under liknande förhållanden har ofta manifestationer. Oftare lesioner av öppna delar. diagnosen ställs av en yrkespatolog. Anamnese + in vitro- och in vitro-diagnostik (upp till intrauterin administrering), IG E-studie - informativt värde inte mindre än 60-70%.

Typ 1: allergen -> makrofager -> Ts, Tx, Vl -> plasmaceller -> IG E (IG G 4) -> Tk -> BAS -> kemotaktiska faktorer (gichtamin, en långsamt reagerande substans, leukotriener, etc. ) -> bronkial obstruktion.

Histamin är en omedelbar reaktion, kemotaktiska faktorer - efter några timmar.

Typ 3: immunkomplex. Receptorer för immunkomplex finns på nästan alla bronkialceller (ospecifika).

Typ 4: sensibiliserade lymfocyter, reaktion på en dag eller lite senare.

Mastceller hos allergiker har en ökad affinitet för immunkomplex. De utsöndrar BAS när de inte behövs. Membranstabiliserande ämnen (intal) hjälper. Verkan av euphilin: undertrycker fosfodiesteras -> restaurering av cAMP -> förstärkning av det sympatiska systemets verkan.

Aspirinastma: aspirinintolerans, bronkospasm och polyper. Eftersom acetylsalicylsyra stör metabolismen av arakidonsyra. Om det finns en defekt i enzymet som utlöser cyklooxygenasvägen, kommer lipoxygenasvägen att gå - produktionen av leukotriener och en långsamt reagerande substans.

Pollenintolerans mot vilda spannmål kombineras ofta med intolerans mot bomullsprodukter. Intolerans mot björk + bär, frukt.

Infektionssjukdomberoende: Infektionsverkan på tre sätt:

1) Ofta, särskilt virala, åtföljs de av förvärringar av bronkialastma, eftersom detta ökar känsligheten för det smittsamma medlet.

2) Det kan finnas en reaktion på bakterier, virus, candida i sig. Detta är praktiskt taget omöjligt att fastställa.

3) Ändrar epitel i övre luftvägarna och ökar deras känslighet för kemikalier.

Anamnes: förhållandet mellan uppkomsten av bronkialastma och inflammatorisk sjukdom i övre luftvägarna, förhållandet mellan förvärringar och aktiv infektion. Mikrosymptom: kontakt med infektiösa patienter, ARVI känns igen. Om tanken. infektion - dess egna egenskaper, till exempel symptom på en "våt kudde", förändringar i blodet. Svampinfektion (mindre vanlig) - vanligtvis finns det onykomykos, intolerans mot jästinnehållande livsmedel.

1-2% av alla astmatiker är autoimmuna: antikroppar mot deras celler. Detta är den allvarligaste varianten av bronkialastma 3 och 4 vägar. Diagnos: lymfocyter injiceras i patientens hud. Hyperemi, ödem, upp till punktnekros.

DISHORMONAL BRONCHIAL ASTHMA

a) Med glukokortikoidinsufficiens. Det bildas oftare iatrogeniskt, det vill säga med hormonbehandling. För personer över 50 år är det säkrare att förskriva hormoner för första gången. Om kortisolen i blodet är 25-30% mindre än normen behövs ersättningsterapi. Om kortisolnivån är normal men det finns manifestationer av brist - kontrollera vävnadskänslighet (inkubation med lymfocyter). Om vävnadsmotståndet är dåligt måste du ge hyperdoser. Om nivån och känsligheten är normal, men när den avbryts, visas tecken på misslyckande, psykoterapi behövs.

b) Disovarisk astma: 2-3 dagar före menstruation förekommer en förvärring av bronkialastma. Det finns en defekt i bronkdilaterande progesteron med ett överskott av östrogen. Rektaltemperaturen är mer än 1 grad högre än kroppstemperaturen.

Allvarlig adrenerg obalans: Alfa-receptoraktiviteten dominerar -> normala adrenalinnivåer orsakar ett patologiskt svar (sällan). Ofta med en överdos av adrenerga agonister. Om mer än 5 inandningar av 2 andetag av adrenerga agonister görs per dag är det farligt på grund av reboundfenomenet.

Det finns också en kolinerg variant (sällan). Atropin hjälper.

1 grupp av symtom: konditionerad reflexmekanism för bronkialastma ( klassiskt exempel- konstgjord pappersros). Det kan vara villkorligt - ett reflexavbrott för en attack. Ofta är 70% luktintolerans inte en allergisk, utan en konditionerad reflexmekanism. Det är möjligt att läka genom förslag.

Grupp 2: Dominant teori. Mindre irritationer ökar och skapar kramper. Om en annan mycket stark dominerande uppstår, kan den tillfälligt släcka dominansen av bronkialastma. Om temperaturen är över 380 ° C kommer det inte att finnas några anfall.

Vagusmekanism (under andra halvan av natten). Det är associerat med brist på det icke-adrenerga nervsystemet. Den innehåller en VIP-medlare, som har en kraftfull luftrörsvidgande effekt.

10-20% lider av astma till följd av otillräcklig anpassning till den mikrosociala miljön. Barnet lockar uppmärksamhet med andningssyndrom, han utnyttjar det. I vuxen ålder - infantilismen.

Kolinerge variant 1%. Det finns mycket beläggning 1/2 - 1 glas. En historia av magsårsjukdom, bradykardi, hypotoni, våta, svettiga handflator.

Primär förändrad känslighet och reaktivitet av bronkierna ställs in genom att utesluta resten. Denna sjukdom är efter 40 år, majoriteten av patienterna röker män med arbetshälsoproblem, med obstruktiv bronkit. Detta inkluderar även träningsastma. Också intolerans mot kall luft, intolerans mot stark lukt (lack, färg). En speciell plats är aspirinastma. Här.

Börja diagnosen med "bronkialastma", sedan kliniska och patogenetiska varianter, ange fasen, sedan samtidig patologi, främst intill bronkialastma.

Differentiell diagnos

1) Trakeobronchial dyskinesi. Det inträffar vid hostans höjd, fysisk ansträngning etc.

2) Hysteri. Här kommer visselpipan inte från lungorna utan från stämbanden.

3) Periarteritis nodosa (detta är vaskulit), kombinerar nefrit med högt blodtryck, kronisk lunginflammation. Expiratorisk dyspné kan associeras. För det mesta är män sjuka: feber, POP. Det är en systemisk sjukdom som är sällsynt.

4) Carcinoid syndrom (tarm, lung, blandad). Det är en serotoninproducerande tumör. Ansiktshyperemi, ökat blodtryck, tarmkolik. Förknippad med fysisk aktivitet. Detta är också en sällsynt sjukdom.

6) Hjärtastma. Det finns en inspirerande kvävning, det är mycket fuktig väsande andning i lungorna. Men hos gamla människor kan det också ha en del av bronkialastma. Bättre att injicera prednison; euphilin är farligt.

7) Förtäring av främmande föremål i övre luftvägarna.

Elimineringsterapi är mycket viktigt. Fasen av taktisk teramia - under en förvärring behandlas patienter mer eller mindre på samma sätt. Hormoner 3 - 4 - 5 dagar, annulleras omedelbart. Metylxantin-grupp. Adrenomimetika: berotec, salbutamol, 2 andetag med ett intervall på 10 - 15 sekunder. Därefter en inandning intal 4 gånger / dag. Ditek (intal + berotek). Med ischemisk hjärtsjukdom, GB, är antikolinergika bättre: atrovent, duodenal. Med samtidig hjärtpatologiska antagonister av kalcium, vitamin "C" 300 mg / dag: med måltider 3 gånger om dagen i månader.

Anti-lymfocytisk IG i atropisk form. Baroterapi med lågt tryck (upp till 3500 m höjd) - detta stimulerar binjurarna etc. Inandning av små NaCl-kristaller (halokammare). Undervisa den villiga andningsmetoden, förutom patienter med neuropsykiatriska störningar och andningssvikt. Inandningen är mycket grund. maximal andningshållning - utandning, gradvis ta till 7 - 8 andetag per minut. Akupunktur.

Vid infektionsberoende i dämpningsfasen, sanering av infektionsfoci + specifik hyposensibilisering mot bakteriella allergener. Timalin (tymogen, T - aktivin) 5-6 gånger.

Sputum autolysate. I den akuta fasen, ta emot, behandla med karbolsyra, i remissionsfasen, gå in vid hög utspädning i / c och sedan s / c. Tryckkammare, ryggmassage. Medicinsk bronkoskopi för att rensa slem.

För autoimmun astma, behandla på en speciell avdelning. Vid överdosering, berotek etc., använd glukokortikoider. Vid glukokortikoidinsufficiens, deras bestämning i blodplasma. Intermittent glukokortikoidregim. Med dem, kaliumberedningar, anabola steroider 1 - 2 gånger i månaden. Övervaka Gregersens reaktioner. Beclomed (bicatid) är en inandad glukokortikoid. Mindre resorptiv effekt. 4-5 gånger om dagen i 2 andetag, efter inandning av ett bronkdilaterande läkemedel. Candidiasis är möjligt. Om den uttryckta neuropsykiska varianten är psykoterapi, särskilt patogenetisk. Familjpsykoterapi. Gestalt - terapi - utbildning för en rationell lösning av problem i det mikrosociala området.

KRONISK PULMONÄR HJÄRTA

Kronisk cor pulmonale definieras som höger kammarhypertrofi associerad med en sjukdom som påverkar lungans funktion eller struktur, eller båda, såvida inte dessa lungförändringar är resultatet av skador på vänster hjärta eller medfödda hjärtfel.

Det är oftare förknippat med kronisk bronkit, emfysem, bronkialastma, lungfibros och granulomatos, tuberkulos, silikos, med tillstånd som stör bröstets rörlighet - kyfoskolios, benförändring av kotlederna, fetma.

Sjukdomen drabbar främst lungkärlen: trombos och lungemboli, endarterit.

Dödligheten från kronisk lungsjukdom kom på 4: e plats. Det är kliniskt dåligt diagnostiserat i de tidiga stadierna. I 70 - 80% av fallen är orsaken kronisk bronkit, särskilt destruktiv.

Patogenes.

Pulmonell hypertension -> höger kammarhypertrofi -> högra kammardekompensation. Men hos vissa patienter finns det ingen signifikant ökning av blodtrycket i lungartären. Normalt upp till 30 systoliska, 12 - 15 mm Hg. diastolisk. Hos patienter med kronisk cor pulmonale 40 - 45 till 50 mm Hg. Men försök att göra en tidig diagnos av pulmonell hypertension har misslyckats. Indirekta data om blodtrycksvärde i lungartären kan erhållas genom att bestämma hjärtfunktionen i hjärtat - Dopplerekokardiografi är det enda som kan rekommenderas.

Höger ventrikulär hypertrofi kan bestämmas med ultraljud. Kramp i de små cirkulära kapillärerna på grund av arteriell hypoxi och hypoxemi (reflexivt), ödsling av blodkärl, ökad minutvolym på grund av hypoxemi, ökad blodviskositet; ofta förenas detta också med reflexerytrocytos. Bronkopulmonala anastomoser. Förstärker sig främst under fysisk ansträngning och förvärringar - kriser av liten cirkel hypertoni.

Diagnostik

Vanligtvis diagnostiseras redan dekompenserad cor pulmonale. Tecken. Utvidgning av höger hjärta: förskjutning av den apikala impulsen utan förskjutning i det sjätte interkostala utrymmet, betoning av II-ton på lungartären, hjärtimpuls, epigastrisk pulsation, Graham-Still-mumling, förstärkning av I-tonen i regionen av 3-bladig ventil. Dessa tecken är tydliga när trycket stiger över 50 mm Hg. Emfysematösa lungor stör mycket diagnosen.

Inledande tecken på dekompensation av rätt hjärta:

Klagomål: dyspné av expiratorisk karaktär blir också inspirerande. Andfådd stabilitet uppträder, varaktigheten ökar efter hostattack, trötthet, cyanos, förändringar i svängningarna i livmoderhalsen, tyngd eller känsla av tryck i rätt hypokondrium, ett positivt Plesch-test - svullnad i livmoderhalsen vid tryck (hepatojugular reflux). Votchels test med strofantin: 1-2 dagar, diures och sådd mäts, därefter 1-2 dagar, 0,5 ml strofantindropp, 1 gång per dag. Mät diures och vem. Med patogi ökar diuresen med 500 ml. viktminskningen är något mindre vägledande.

3 grader av högra ventrikulära dekompensation:

1. Latent, bedömd under träning, inte i vila.

2. Är i vila, men det finns inga organförändringar.

3. Dystrofisk. Ihållande uttalade förändringar i organ, mycket svåra att behandla.

Vid 2A: måttlig men konstant utvidgning av levern, utseende av ödem på kvällen, försvinnande på morgonen, tydligare hepatojugular reflux.

2B: redan en stor smärtfri lever, ihållande och betydande svullnad i benen.

Vid 3: e graden, svullnad upp till anasarka, lungnjurar etc. Men patienter med lungpatologi upp till 3: e graden överlever sällan.

För en mer exakt EKG-diagnos. Diagnos om i V 1 den interna avvikelsestiden är mer än 0,03, eller i I är standard R nästan lika med S, mlm i V 5 R / S< 1, или неполная блокада правой ножки пучка Гисса при ORS не более 0,12". Диагноз: если есть 2 и более этих признаков.

Diffagnos med kardioskleros, vilket leder till vänsterkammarsvikt, trängsel i höger cirkel och så småningom till dekompensation.

PULMONÄRA HJÄRTEN

Kardioskleros

1. svullnad

Svullnad och pulsation i livmoderhalsen

diffus

utandning

inspirerande

Hosta med slem

frånvarande

"Trumpinnar", "klockglasögon"

kanske inte är

fingertopparna

kall

Ortopné

Lungstopp

Hjärtastma

Smärta i hjärtat

mindre ofta, avlägsnas av syre

Förmaksflimmer

Cirkulationsfel

höger kammartyp

vänster kammartyp

Arterioskleros i hjärnartärerna

Samtidig åderförkalkning av perifera kärl

Erytrocytos

kanske

frånvarande

Ökat blodtryck

det finns bara med samtidigt GB, men det finns förutsättningar för en snabbare utveckling

frånvarande

Röntgen logiskt

hjärtans lilla storlek, membranet går ner, det sträcker sig

hjärtat förstorat upp

Konfiguration

nära mitral eller normal

nära aortalen

Lägg till din avhandling på din blogg eller webbplats